Der Stand der Dinge

Der Stand der Dinge

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Vorspann

Ärzte-Initiative drängt auf flächendeckenden Einsatz von Vitamin D gegen Covid-19

Eine Initiative aus mehr als 100 Ärzten und Wissenschaftlern fasst die aktuelle Studienlage in einem offenen Brief zusammen und schlägt vor, den Vitamin D-Spiegel in der Bevölkerung durch die kostenlose Ausgabe von Vitamin D-Präparaten anzuheben, ähnlich wie dies in England und Schottland bereits jetzt für 2,5 Millionen Menschen aus den Risikogruppen umgesetzt wird.

Der auf Englisch verfasste Brief an „alle Regierungen, Gesundheitsbehörden, Ärzte und Mitarbeiter im Gesundheitswesen“ ist einsehbar unter #VitaminDforAll und beruft sich auf die derzeitigen Erkenntnisse zum Einfluss von Vitamin D auf die Immunabwehr sowie auf die Bekämpfung einer Covid-19-Infektion. Die zentrale Handlungsanweisung, die daraus abgeleitet wird, besteht darin den Vitamin D-Spiegel in der gesamten Bevölkerung dauerhaft im Bereich über 30 ng/ml (umgerechnet 75 nmol/L) zu halten. Dies soll durch die tägliche Einnahme von ca. 4.000 IE (Internationale Einheiten, umgerechnet 100 mcg) Vitamin D erreicht werden.

Da die Unterzeichner des Briefes unterschiedliche Meinungen zur täglichen Dosierung vertreten, wurde der Brief von jedem einzelnen unter Angabe seiner empfohlenen Dosis sowie der von ihm persönlich eingenommen Dosis unterschreiben. Das Spektrum der angegebenen Werte erstreckt sich von 2.000-10.000 IE. Bemerkenswert ist, dass keiner der Unterzeichner den Wert von 800 IE nennt, welcher gegenwärtig von der deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) als Maximaldosis empfohlen wird. Da man in der DGE die Meinung vertritt, dass eine Vitamin D-Unterversorgung erst bei Werten unterhalb von 20 ng/ml vorliegt, bleibt die DGE mit ihren Empfehlungen nicht nur hinter den Werten aus der oben genannten Initiative zurück, sondern auch hinter denen der Weltgesundheitsorganisation (WHO), die einen optimalen Vitamin D-Spiegel erst im Bereich von 30-50 ng/ml verortet, wie von Telepolis bereits im April 2020 berichtet wurde (Schützt Vitamin D vor Covid-19? | Telepolis (heise.de)).

Infobox Vitamin D Supplementation:

Die Höhe des persönlichen Vitamin D-Spiegels lässt sich aus dem Blutserum ermitteln. Die Blutabnahme kann vom Hausarzt durchgeführt werden und wird in manchen Fällen von der Krankenkasse übernommen. Andernfalls wird eine Zuzahlung von ca. 20-30 Euro erhoben. Damit ist in vielen Fällen die Untersuchung kostenaufwendiger als die Therapie, da Vitamin D so günstig hergestellt und gelagert werden kann, dass eine Jahresdosis für 23,90 Euro im Internet bestellbar ist. Angesichts des niedrigen Preises und der Tatsache, dass keine Produktpatente existieren, lässt sich erahnen, warum es zumindest vonseiten der Industrie bislang wenig Lobbyarbeit oder Bezuschussungen von umfangreicheren Studien zur Aufklärung der Vorteile von Vitamin D-Supplementen gegeben hat.

Das Thema Vitamin D-Supplementation wird wissenschaftlich fortwährend diskutiert und der Diskurs in regelmäßigen Abständen von Telepolis begleitet. Der vorliegende Artikel versucht die gegenwärtige Argumentation zusammenzufassen und erweitert sie durch aktuelle Studienergebnisse. Eine ausführlichere Fassung des Artikels, in der die Einzelkapitel noch eingehender behandelt werden, ist hier auf der Website des Autors einsehbar. An gleicher Stelle befinden sich auch grundlegende Überlegungen zur Infection Fatality Rate sowie zu den Behandlungsmöglichkeiten von Covid-19 durch Hydroxychloroquin.

Auszug der derzeitigen Studienlage

Fast zeitgleich zu der o.a. Initiative hat auch eine Arbeitsgruppe aus Italien, bestehend aus 61 Ärzten, die derzeitige Datenlage zusammengetragen. Aus den Erkenntnissen zieht der Arbeitsgruppenleiter Prof. Giancarlo Isaia von der Universität Turin die Schlussfolgerung, dass der Vitamin D-Spiegel insbesondere in den Risikogruppen durch tägliche Vitamin D-Supplementation von ca. 4.000 IE dauerhaft in einem Bereich von 40-50 ng/ml gehalten werden sollte, was der Empfehlung von #VitaminDforAll sehr nahe kommt.

Der „godfather“ der Vitamin D Forschung, Michael Holick, der Co-Autor einer Studie mit Daten von über 190.000 Patienten war, die sich mit Corona infiziert hatten. Das Ergebnis lässt sich eindrucksvoll mit der unten dargestellten Kurve illustrieren: Das Risiko, sich zu infizieren ist für Personen mit einem mangelhaften D-Level (<20 ng/ml) mehr als doppelt so hoch wie für Patienten mit einem (sehr) guten D-Level (>50 ng/ml). Diese Kurve zeigt den Zusammenhang:


Das zweite Beispiel einer sehr umfassenden Studie zu demselben Zusammenhang kommt aus Israel, wo man eine Auswertung der Daten von 4.6 Millionen Mitgliedern des Clalit Health Services (CHS) vorgenommen hat und zu der Schlussfolgerung kam:

Wir verglichen 52.405 infizierte Patienten mit 524.050 Kontrollpersonen des gleichen Geschlechts, Alters, der gleichen geografischen Region [...], um die Beziehung zwischen den Vitamin D-Ausgangswerten[..] und positivem Covid-19 zu bewerten.[..]

In dieser großen Beobachtungspopulationsstudie zeigen wir einen starken Zusammenhang zwischen Vitamin D-Mangel und dem Auftreten von Covid-19. Nach Korrektur der Ausgangsmerkmale und früherer Vitamin D-Spiegel war der Erwerb flüssiger Vitamin D-Produkte mit einem verringerten Risiko für eine Covid-19-Infektion verbunden.

Über den Zusammenhang von Vitamin D-Mangel und schweren Verläufen von Covid-19 gibt es neben diesen beiden Beispielen mittlerweile eine große Anzahl von Studien, so viele, dass man am besten auf Metastudien, also Zusammenfassungen über viele Einzelstudien hinweg zurückgreift, um sich eine Überblick zu verschaffen. Eine solche Metastudie hat Linda Benskin unter dem Titel „Ein Überblick über das Risiko und den Schweregrad von COVID-19 bei Vitamin-D-Mangel“ publiziert, und um sie auch im Englischen weniger geübten Interessierten zugänglich zu machen, hatte ich angeregt, sie übersetzen zulassen. Mit Hilfe von DeepL ist das geschehen, wurde von H.G. (MD/GP, France) Korrektur gelesen und steht jetzt hier zur Verfügung, selbstverständlich mit Link aufs Original. Benskin schreibt:

Ein Vitamin-D-Mangel erhöht [..] die Aktivität des X-Chromosomal-gebundenen "Renin-Angiotensin"-Systems, wodurch Personen mit Vitamin-D-Mangel (besonders Männer) anfälliger für den tödlichen "Zytokinsturm" (dramatische Überreaktion des Immunsystems) bei COVID-19 werden. [...]

[…] das Muster der geographischen Verbreitung von COVID-19 [spiegelt] einen stärkeren Vitamin-D-Mangel in der (betroffenen) Bevölkerung wider. Sowohl in den USA als auch weltweit verläuft die Sterblichkeitsrate von COVID-19 parallel zu der Rate des Vitamin-D-Mangels.

[...]Obwohl randomisierte, kontrollierte Studienergebnisse wahrscheinlich irgendwann verfügbar sein werden, sind die aktuellen Korrelations- und Kausalstudien, die einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und COVID-19-Risiken belegen, bereits so überzeugend, dass sie Maßnahmen zur Behebung des Vitamin D Mangels unterstützen.

Die 141 Autorengruppen, die in erster Linie über biologische Plausibilität schrieben, erläuterten ausführlich, wie Vitamin-D-Mangel jeden Risikofaktor und jede Komplikation von COVID-19 erklären kann, [..] COVID-19 wurde mit dem Dengue-Fieber verglichen, bei dem tägliche orale Vitamin-D-Zugaben von 4000 IE über 10 Tage signifikant besser wirkten als 1000 IE um die Virusreplikation zu mindern und den für die Todesfälle verantwortlichen "Zytokinsturm" (eine Überreaktion des Immunsystems) zu regulieren.

Unter den 47 ursprünglichen Forschungsstudien, die hier zusammengefasst sind, ergaben Diagrammübersichten, dass die Vitamin-D-Spiegel im Serum die COVID-19-Mortalitätsraten (16 Studien) und den COVID-19-Schweregrad linear vorhersagen (8 Studien). [...]

Die Literaturübersicht ergab auch, dass die prophylaktische Korrektur eines möglichen Vitamin-D-Mangels während der COVID-19-Pandemie äußerst ungefährlich für die Patienten ist. Die weit verbreitete Empfehlung von 2000 IE Vitamin D täglich für alle Bevölkerungsgruppen mit eingeschränkter Fähigkeit, Vitamin D durch Sonnenlicht herzustellen, hat praktisch kein Schadenspotenzial und kann mit großer Wahrscheinlichkeit viele Leben retten.

Übrigens hat Anthony Fauci, Immunologe und Berater der US-amerikanischen Regierungen Trump und Biden, seine persönliche Supplementation von 6.000 IE Vitamin D bestätigt.

Standpunkt von offizieller Seite (Deutschland)

Laut der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) benötigen gesunde Menschen, die sich abwechslungsreich ernähren, keine Nahrungsergänzungsmittel. Und die WELT schreibt am 27. November 2020:

Vitamin D wird neben der Nahrung auch über Sonneneinstrahlung auf der Haut aufgenommen. In der Krise wurde es schon öfters als eine Art Wundermittel empfohlen. Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) betonte aber im Oktober noch einmal, dass keine Studien bekannt sind, nach denen eine Vitamin-D-Einnahme vor einer Coronainfektion schütze. Eine zusätzliche Einnahme sei daher nicht nötig [..]

Auch die Verbraucherzentrale wiegelt ab und warnt:

Vitamin D trägt zur Knochenstabilität und zum Zahnerhalt bei. Außerdem ist es wichtig für das Immunsystem. Eine gute Versorgungslage kann vor akuten Atemwegsinfektionen schützen, schützt aber nicht vor dem Corona-Virus.

Aber, so glaubt die Verbraucherzentrale:

Nur in Ausnahmefällen (z.B. bei Bettlägerigkeit oder Vollverschleierung im Freien und höherem Lebensalter) ist eine zusätzliche Nahrungsergänzung in Absprache mit dem Arzt sinnvoll. [..] Bei regelmäßiger Einnahme nicht mehr als 20 mcg/Tag [umgerechnet 800 IE] nehmen.

Statt einer der o.a. Initiative folgenden Tagesdosisempfehlung, die bei dem 5-fachen liegt, also ca. 4.000 IE für einen 70 kg Menschen, dann noch dies von der Verbraucherzentrale:

Eine Überdosierung kann zu ernsthaften Gesundheitsproblemen wie Übelkeit, Kopfschmerzen, reduziertem Muskeltonus bis hin zur Niereninsuffizienz führen.

Überdosierung von Vitamin D

Diese immer wiederholte Warnung tritt bei unmäßig überhöhter und langfristiger Einnahme von Vitamin D, kombiniert mit einem Mangel an K2 auf, Studien zufolge bei 50.000 IE täglich über viele Monate hinweg. Im Krankenhaus ist es jedoch gängige Praxis, bei niedrigen D-Spiegeln Bolus-Dosen von 300.000 Einheiten intramuskulär zu verabreichen – natürlich ohne jede Gefährdung der Patienten, ganz im Gegenteil, wie man an o.a. Studien sieht. Warum dann aber die eindringliche Warnung von offizieller Seite?

Eine Überdosierung ist durch die körpereigene Produktion nicht möglich, wohl aber über die Einnahme von hochdosiertem Vitamin D, z. B. über bestimmte Nahrungsergänzungs­mittel. Eine solche Überdosierung führt zu erhöhten Kalziumwerten im Blutserum (Hyperkalzämie). Die klinischen Symptome, die beim Menschen mit einer Hyperkalzämie einhergehen, reichen u. a. von Müdigkeit und Muskelschwäche über Erbrechen und Verstopfung bis hin zu Herz-rhythmusstörungen und der Verkalkung von Gefäßen. Eine andauernde Hyperkalzämie kann zu Nierensteinen, Nierenverkalkungen und letztendlich zu einer Abnahme der Nierenfunktion führen.

schreibt das BfR in seinem Merkblatt. Unter der Headline, dass die „Einnahme hochdosierter Nahrungsergänzungsmittel unnötig“ sei. Als hochdosiert gelten hier schon 50 mcg D3 entsprechend 2.000 IE.

All diese Horrorgeschichten aber drohen uns nur, wenn zuviel Calcium im Blut ist. Das ist dann der Fall, wenn, u.a. dank Vitamin D, aus der Nahrung ordentlich Calcium ausgelöst wird, aber wegen eines Vitamin K2-Mangels nicht in die Knochen eingebaut werden kann, sondern im Gegenteil noch von den Osteoklasten ausgebautes Calcium dazu kommt. Und das geschieht auch mit natürlich erzeugtem Vitamin D, wie man schon in den neunziger Jahren bei israelischen Strandwachen feststellte, die, den ganzen Tag in der Sonne und natürlichen D-Leveln von 59 ng/ml, aber weitgehend Strandjunkfood ernährt, tatsächlich auffällig viele Nierensteine entwickelten.

Um also eine Hypercalcämie sicher zu vermeiden, sollte man, vor allem, wenn man D supplementiert, sicherheitshalber auch Vitamin K2 zuführen, von dem wir, wie bei Jod, B12, Zink und Selen ernährungsbedingt sowieso eher einen Mangel haben (s. die Studie aus den Niederlanden weiter unten). Und von dem man gar nicht zu viel einnehmen kann, eine lethale Dosis für K2 ist unbekannt, allerdings sind mehr als 200 mcg / Tag wahrscheinlich überflüssig.

Die allermeisten der von den Ärzten verschriebenen Vitamin D-Präparate waren allerdings bislang ohne Vitamin K2 – in jedem Fall ein Kunstfehler, denn die Osteoporose kann man nur heilen, wenn man D und K2 zuführt. Was der gemeine Hausarzt nicht weiß, weil es die Ärzteverbände nicht wissen, und die DGE und das BfR auch nicht. Ja, das klingt fast unglaublich, aber es ist leider eine Tatsache, dass die Wirkung von K2 zwar schon seit langem aufgeklärt ist, aber die allermeisten Studien zu D ohne K2 durchgeführt werden. Kurzzeitig ist das unproblematisch, aber bei Langzeitstudien ohne K2 erhöht sich die Rate an Herzinfarkten, Schlaganfällen und leider auch die Osteoporose. Was die Forscher irritierte und die insgesamt überwiegend negative Berichterstattung über Vitamin D in den letzten Jahrzehnten stark geprägt hat.

Und aufgrund solcher Studien wurde eben auch offiziell vor der Hyperkalzämie durch Vitamin D gewarnt, damit der gemeine Mensch davon abgehalten werden soll, sowas zu kaufen und einzunehmen, aber es geht noch schlimmer: Angeblich brauchen wir ja gar kein zusätzliches Vitamin D:

Unterversorgung mit Vitamin D

Vitamin-D-Präparate werden viel beworben – denn jeder zweite Deutsche soll schlecht mit dem Vitamin versorgt sein. Doch stimmt das?“ schreibt das Hamburger Abendblatt am 28. November 2020. „Sind wir in Deutschland wirklich so schlecht mit Vitamin D versorgt? Braucht es Pillen, um das zu ändern? Laut Helmut Schatz, Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, eindeutig nein. „Viele reden von einem Vitamin-D-Mangel, wo es eigentlich keinen gibt.“

[...] „Klar wird im Winter durch die geringere UV-B-Strahlung in der Tat weniger Vitamin D synthetisiert“, so der emeritierte Direktor der Bochumer Universitätsklinik Bergmannsheil, „aber ein gesunder Mensch, der im Sommer regelmäßig unverhüllt nach draußen geht, speichert genug Vitamin D, um über den Winter zu kommen.“ Und das laut Schatz ganz ohne irgendwelche Pillen .

Das sieht auch Antje Gahl so, Sprecherin der Deutschen Gesellschaft für Ernährung. [..]„Aber im Grunde reicht das, was man in den Monaten März bis Oktober an Vitamin D aufnimmt, um über den Winter zu kommen.“ Natürlich nehme der Spiegel nach und nach ab, räumt auch Schatz ein. „Aber ein bisschen ist doch da.“

Zu Zahlen und Strahlenphysik: Ab einem Einfallswinkel von 45° ist der Weg durch die Atmosphäre so lang, dass die kurzwelligen UVB-Strahlen zuverlässig weggefiltert werden. Das ist der Fall, wenn unser Schatten länger wird, als wir hoch sind. Nur wenn er kürzer ist, der Sonnenstand also größer 45° (die rote Linie unten) ist, nur dann gibt es UVB, und nur dann kann D synthetisiert werden.

Zum Sonnenhöchststand, am 21. Juni ist das volle 7 Stunden, zwischen 8:30 und 15:30 Uhr der Fall (Achtung: Normalzeit). Am 20. April und am 23. August immerhin schon von ungefähr 10 bis 14 Uhr. Aber ab Mitte September bis Ende März ist der Sonnenstand rund um die Uhr kleiner als 45°: de facto kein UVB und kein D mehr:


(Von S.Wetzel, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=32947615, rote Linie auf ca. 43° von mir, LB)

Nochmal Professor Schatz:

Klar wird im Winter durch die geringere UV-B-Strahlung in der Tat weniger Vitamin D synthetisiert“.

Nein, gar keins mehr. Jedenfalls in Bochum nicht.

In Davos vielleicht noch, weil das entscheidende anderthalb Kilometer höher liegt und man damit die dickste Luftschicht, den dichtesten Teil des UVB-Filters umgeht. Und natürlich fällt uns da Thomas Manns Zauberberg ein und die Sonnenbäder gegen die Tuberkulose, und dass man sich in den Alpen auch im Winter einen Sonnenbrand holen kann.

In Ischgl gab es nur zwei Tote bei - nach Antikörpertests - mindestens 800 infizierten Einwohnern, eine sehr niedrige IFR von 0,25% also. Und das obwohl die Virentröpfchen ja angeblich in kalter Luft länger und weiter fliegen sollen.

Ischgl liegt auf 1377 Metern über null. Tatsächlich legen erste Daten aus den Anden nahe, dass Bergbewohner der Pandemie besser trotzen könnten: In Peru, wo es nach Brasilien die meisten Infektionen des Subkontinents gibt, gibt es über 3000 Meter Höhe zehn Mal weniger Fälle als in den Ebenen. (WELT)

Nochmals zur Kernaussage im Artikel:

Aber im Grunde reicht das, was man in den Monaten März bis Oktober an Vitamin D aufnimmt, um über den Winter zu kommen.“ (Gahl, DGE)

Wer bestimmt eigentlich, wieviel genug ist, wieviel richtig ist? Na zum Beispiel die DGE, die deutsche Gesellschaft für Ernährung. Das Bundesamt für Risikobewertung (BfR) sagt dasselbe: „Gut“ ist alles über 20 ng/ml, 20 Nanogramm pro Milliliter D3 (Calcidiol) im Blut. „Unterversorgt“ sei man zwischen 10 und 20 ng/ml, einen Mangel will man erst ab 10 ng/ml erkennen.

Bei der Weltgesundheitsorganisation ist man allerdings schon etwas weiter: da sind unter 20 ng/ml schon ein Mangel (unter 12 gilt international gemeinhin als schwerer Mangel), unter 30 ng/ml gilt als ungenügend (insufficient), erst mehr als 30 ng/ml gelten als genügend. Das RKI hat 2016 eine große Studie gemacht. Das Ergebnis ist der DGE und dem BfR wohl bekannt. Im Durchschnitt der Bevölkerung zwischen 18 und 78 Jahren und übers ganze Jahr liegt der D3-Level der Bevölkerung bei mageren 19 ng/ml. Da hätten wir nach WHO-Kriterien also schon mal einen Mangel, ganzjährig. Tatsächlich schwankt der Wert jahreszeitlich, und zwar zwischen ca. 24 im Sommer und mangelhaften 12 ng/ml Mitte März. In den höheren Altersgruppen, bei den Senioren also, liegt er im Winter mehrheitlich unter 10 ng/ml, Werte von 6 ng/ml aber auch 3 ng/ml bei über 70 Jährigen sind keine Seltenheit. Da ist der Oberschenkelhalsbruch dann nicht wirklich verwunderlich. Der Grund? Die Haut von über 70-Järigen bildet nur noch 25-30% des Vitamin D, das ein 20-Jähriger erzeugt.

Das große Mysterium ist die Frage, wo denn eigentlich die oben genannten Werte herkommen? Dazu kann man lange recherchieren, am wahrscheinlichsten sind es wohl „Erfahrungswerte“, Mittelwerte aus vielen Labormessungen. Das Gesundheitsamt Bremen z.B. schreibt:

Der Laborbefund zeigt, ob der Versorgungsstatus als ausreichend (adäquat), unzureichend (suboptimal) oder als mangelhaft bezeichnet werden muss.

Viele Labors bezeichnen Werte unter 20 ng/ml als leichten Vitamin D-Mangel und Werte unter 12 ng/ml als schweren Mangel.

Diese Einschätzung gilt jedoch vielfach als überholt. So haben in den letzten Jahren viele wissenschaftliche Untersuchungen ergeben, dass Werte von mindestens 30 ng/ml erreicht werden müssen, um diversen Gesundheitsrisiken zu entgehen, manche setzen die Untergrenze einer optimalen Versorgung gar bei 40 ng/ml an. Nach der am häufigsten vertretenen Expertenmeinung der jüngsten Zeit wären Werte im Bereich zwischen 40 und 80 ng/ml als optimal zu bezeichnen.

Knochenexperten fordern, der Vitamin D-Spiegel im Blut sollte insbesondere bei Menschen jenseits des 60. Lebensjahres bei mindestens 30 ng/ml liegen.

40-80 ng/ml sind also die Ansage, nicht die Hälfte, nicht 20 ng/ml, wie es die DGE und das BfR im Widerspruch zur am „häufigsten vertretene Expertenmeinung der jüngsten Zeit“ immer wieder und immer noch publizieren. Woher dann kamen denn die alten Werte? Nun, wenn man in Mitteleuropa junge bis mittelalte Menschen zum Maßstab nimmt, dann müssen, aufgrund des niedrigen Sonneneinfallswinkels, solche Durchschnittswerte herauskommen. Und da diese Messungen an gesund erscheinenden Menschen gemacht wurden, muss das doch ausreichend sein?

Saisonalität der Grippe – und die von Corona

Aus der WELT stammt diese Grafik, die aus DIVI-Intensivregisterzahlen erzeugt wurde:


Wir sehen von Ende Juni bin in den September hinein vergleichsweise nur sehr wenige C-19 Fälle auf den Intensivstationen. Die schieren Infektions-Zahlen nach PCR-Tests waren aber schon ab KW 28, also Mitte Juli stetig gestiegen, wie diese Grafik von Joachim Schappert zeigt:


Diese Diskrepanz wird gerne mit dem sinkenden Altersdurchschnitt der Getesteten erklärt, aber das reicht als Faktor einfach nicht aus. Ab Ende September steigen dann die ITS-Zahlen erheblich, und kaum zwei Wochen später folgen ihnen auch die Todesziffern.

Im Sommer also trotz steigender Infektionen weit überwiegend milde Verläufe, nur sehr wenige schwere und das den Sommer über relativ gleichbleibend. Was könnte diesen auffällig saisonalen Verlauf erklären?

Zur dieser Saisonalität gibt es von den Virologen vor allem drei Erklärungen.

1) in der kalten Jahreszeit halte man sich eher drinnen auf und die Gefahr der Ansteckung sei deshalb höher, die trockene (Heizungs)luft trockne die Schleimhäute aus und mache sie für Infektionen empfänglicher.

Dagegen ist wenig einzuwenden, nur dass das zwar die Vielzahl der Infektionen, also die jeweiligen "Wellen" erklären kann, aber nicht die Schwere der einzelnen Erkrankung – suchen Sie mal bei uns im Sommer eine Grippe mit schwerem Verlauf, denn ja, Viren gibt's auch im Sommer: „Between April 2009 and November 2015, rhinoviruses and adenoviruses were present throughout the year. Rhinoviruses were present most days of the year (84.7%), followed by adenovirus which was present on 52.3% of the days. RSV (36.4%), HMPV (32.8%) and IAV (32.7%) were present in around 1/3rd of the year.“ (aus Nature.com)

2) die Viren hielten sich länger in trockener kalter Luft als bei warmem, feuchten Klima

Das ist nur bedingt richtig, denn unterschiedliche Viren zeigen unterschiedliche saisonale Schwankungen, wie der Riffreporter berichtet: „Auf beiden Erdhalbkugeln gibt es in den gemäßigten Klimazonen zwar eine eindeutige Grippesaison, sporadisch tauchen die Influenza-Viren aber auch im Sommer bei einigen Erkrankten auf. In den tropischen und subtropischen Regionen gibt es die klassische Grippewelle gar nicht. Dort erkranken das ganze Jahr über Menschen an der Grippe, meist gibt es Krankheitsausbrüche während oder kurz nach der Regenzeit.“

3) und last-not-least sei auch das Immunsystem der Menschen im jeweiligen Winter schwächer

Schauen wir uns dazu den Verlauf des durchschnittlichen Vitamin-D Spiegels in Deutschland übers Jahr an:



Der Vitamin D-Level in Deutschland mit einem Mittelwert von ca. 19 ng/ml (RKI) schwankt also zwischen 12 ng/ml im März und 23 ng/ml Ende August, das ist das Doppelte des März-Minimums. Und die Grippesaison von Dezember (15 ng/ml) bis März (12 ng/ml) fällt auffälligerweise in genau diese Zeit des Minimums, während im Oktober der D-Level mit 20 ng/ml ja noch 50% über dem Level dieser Minimumszeit liegt.

Drehen wir unsere D-Kurve auf den Kopf, und vergleichen sie zwischen Mitte Apil, als die C-19 Pandemie so richtig Fahrt aufgenommen hatte und bis in den November hinein, dann ergibt sich ein ziemlich vergleichbarer Verlauf: Mit dem Anstieg auf über 20 ng/ml Vitamin D gehen die ITS-Zahlen auf unter 500 zurück, um mit dem Abfall unter die 20 ng/ml Grenze im Oktober auch die 500 wieder zu übertreffen und weiter stark anzusteigen.




Die C-19-ITS-Zahlen werden, da wir weit von einer Herdenimmunität entfernt sind, das ist meine Prognose, genau der obigen Kurve D-Spiegel-Kurve weiter folgen - im November wird das klar sichtbar werden und bis zum Frühjahr 2021 wird dies leider drastisch.

Leider nämlich gibt es einen klaren Hinweis über die ITS-Zahlen hinaus: die IFR, also die Infection-Fatality-Rate steigt wieder. Lag sie Ende August, Anfang September in einem 10-Tages-Intervall (25.8./4.9.) noch bei 0,32%, dann war sie zwischen dem 28.9. und 8.10. auf 0,47% gestiegen, das sind fast 50% mehr Tote pro Infizierte und das lässt sich mit einer saisonalen Empfindlichkeit des Virus eben nicht erklären und sicher nicht damit, dass jetzt weniger getestet würde. Mit der D-Spiegel-Kurve allerdings schon.

Medialer Diskurs und Schlussbemerkung

Es ist beeindruckend zu sehen, wie das Thema Vitamin D Supplementation, wenn auch nicht schnell genug, immer mehr Anteile in der medialen Berichterstattung gewinnt. Als ein Beispiel von vielen wird der Artikel „Hilft Vitamin D gegen das Coronavirus?“ im SPEKTRUM zwar im Lager der D-Aktivisten beweint, jedoch es ist immerhin ein Ja/Aber-Artikel, mit dem ich mich detailliert auseinandersetze in der extended Version dieses Artikels. Dabei wird auch die Studie der niederländischen Ärzte vom Canisius-Wilhelmina-Krankenhaus in Nijmegen kritisch betrachtet, die u.a. die Rolle des Vitamin K herausstellt, sowie eine indischen Studie und eine Studie aus Brasilien, in denen jeweils der Einfluss von Vitamin D Supplementen auf Covid-19-Infektionen untersucht wurde. Diese Argumentation scheint eher zu bestätigen, dass Vitamin D eine hilfreiche Behandlung und effizient ist - und dass Statistiken oft in die Irre führen können, wenn sie nicht achtsam behandelt werden. Ein „trial“ an 1.000 hospitalisierten Covid-19-Kranken mit - wie von vielen D-Aktivisten auf der Welt genau so vorgeschlagen - 300.000 IE Bolusdosis und 4.000-7.000 IE (plus 200 mcg K2) Erhaltungsdosis könnte sehr schnell zeigen, dass damit die Erkrankungen meistens glimpflich ausgehen.

Solange noch keine flächendeckende Versorgung mit wirksamen und unbedenklichen Impfstoffen (siehe auch "Würdest Du Dich gegen Corona impfen lassen?" | Telepolis (heise.de)) gesichert ist, stellt die von der o.a. Ärzte-Initiative angeregte Versorgung der Bevölkerung mit Vitamin D eine einfache, schnelle, gesundheitlich unbedenkliche und kostengünstige Notfall- und Präventionsmaßnahme gegen schwere Covid-19-Verläufe dar. Die saisonalen Schwankungen des Vitamin D-Spiegels verschärfen die Situation zusätzlich, da der saisonale Tiefpunkt der Immunabwehr in Deutschland demnach erst im März erreicht wird. Die Kosten einer Vitamin D-Supplementation verursachen im Gegensatz zu drei weiteren Lockdownmonaten keine deprimierten Familien, verängstigten Senioren und kein überlastetes medizinisches und Pflegepersonal mit dem höchsten Sterberisiko seiner Altersgruppe.

Danksagung:

Herzlichen Dank an Dr. René Greschert, RWTH Aachen, für die kritische Durchsicht und Erweiterung des Artikels

Teil I

Der Lockdown, die Infection Fatality Rate und die Frage aller Fragen: Cui Bono

„Einen harten Lockdown haben weder Taiwan noch Südkorea noch Japan erlebt.“ schreibt der SPIEGEL in einem lesenswerten Artikel über den Umgang mit Covid-19 in Asien. Und die WELT fragt: „Was ist das Geheimnis des Taiwan-Modells?“ und führt aus:

Eine der ersten Maßnahmen, die Taiwan gegen das Coronavirus einleitete: Es schloss seine Grenzen. [..] Zudem schickte das Land alle Menschen, die mit Infizierten in Kontakt gewesen waren, in eine zweiwöchige Isolation. Bis heute gilt: Wer aus dem Ausland kommt, muss sich in eine 14-tägige Quarantäne begeben[..]. In der Quarantäne überwachen die Behörden den Standort der Betroffenen per Handy-Funksignal. Wer seinen Standort verlässt, bekommt erst eine Warn-SMS – und dann, bei Missachtung, Behördenbesuch.

350.000 Menschen wurden bislang quarantänisiert. Taiwan hat bei 23 Millionen Einwohnern gerade mal 607 „Infektionen“ (= positiver PCR-Test auf Covid-19) und nur 7 Menschen sind gestorben. Der medizinische, aber auch der ökonomische Erfolg der uns als hart oder gar unzumutbar erscheinenden Massnahmen ist offenkundig:

Im zweiten Quartal schrumpfte das Bruttoinlandsprodukt in Taiwan zudem nur um 0,6 Prozent zum Vorjahr, in Deutschland dagegen um 9,7 Prozent. (WELT)

Taiwan gilt als Demokratie, wie Japan und Südkorea. Es wird wohl - das insinuiert der SPIEGEL-Artikel - stark mit der asiatischen Kultur zusammenhängen, dass es gegen die geschilderten behördlichen Auflagen nicht nur keine Proteste gibt, sondern auch bloße Empfehlungen ganz freiwillig befolgt werden:

Als Japans Regierung den Menschen empfahl, zu Hause zu bleiben und Restaurants und Bars zu schließen, hielten sich die Bürger daran – auch ohne Strafen oder Überwachung.

Dass sich die Menschen an diese Vorgaben halten, führt Oshitani auf die starke soziale Kontrolle in Japan zurück. »Steigen Sie in eine U-Bahn in Japan ein. Dort tragen 99 Prozent der Menschen eine Maske«, sagt Oshitani. Der Druck sei groß, sich an die Regeln zu halten und andere nicht unnötig zu gefährden (ebda).

Inselstaaten wie Taiwan oder auch Neuseeland können Landesgrenzen relativ leicht schliessen und überwachen. Das trifft für Deutschland eher nicht zu, zumal, wenn die Bevölkerung gerne Urlaub am Mittelmeer machen will und in der Landwirtschaft viele Erntehelfer aus anderen Ländern gebraucht werden.

Darüberhinaus haben die Menschen hier eine andere Auffassung von individueller Freiheit als in Taiwan, Japan oder Südkorea. Eine Diskussion darüber, was gesamtgesellschaftlich oder auf das Glück des Einzelnen bezogen in welcher Situation das bessere oder schlechtere Modell sei, soll hier nicht geführt werden. In einer Pandemie allerdings hat die asiatische „Gemeinwohl-vor-Egoismus“-Kultur, die die Akzeptanz der oben geschilderten strengen Massnahmen überhaupt erst ermöglicht, für sehr viele auch greifbare Vorteile:

Millionen Menschen können sich dort (gemeint sind Japan, Taiwan, Südkorea, d.A) seit Monaten weitgehend frei bewegen. Cafés, Restaurants und Läden blieben überwiegend geöffnet. (SPIEGEL)

Keine Frage, dass die dazu notwendigen Überwachungsmechanismen in Europa oder gar den USA so nicht akzeptiert worden wären. Schweden hat es mit maximaler Freiheit und Selbstverantwortung versucht und muss jetzt - wie schon im April vorhergesagt - doch die Zügel anziehen, die Zahlen gegenüber den Nachbarländern erscheinen einfach zu schlecht.

Aber was sagen die aktuellen Zahlen denn zum Stand der Dinge wirklich aus? Die nächsten Tabellen zeigen die aus aktuellen Worldometer-Zahlen (24.11.20) errechnete IFR, die Infection-Fatality-Rate, also die Anzahl der Toten geteilt durch die Anzahl von „cases“, nicht zu verwechseln mit der CFR, der Case Fatality Rate, die rigider definiert ist, denn da zählen nur durch klinische Diagnose erhärtete Fälle. Dem Worldometer genügen aber laborbestätigte, teilweise auch nur Verdachtsfälle:

Total Cases = reported total cumulative count of detected and laboratory [...] confirmed positive and sometimes - depending on the country reporting standards - also presumptive, suspect, or probable cases of detected infection.

Gesamtzahl der Fälle = gemeldete kumulative Gesamtzahl der entdeckten und durchs Labor [...] positiv bestätigten, sowie manchmal - abhängig von den Standards der Länderberichterstattung - auch vermuteteten, verdächtigen oder wahrscheinlichen Fälle einer erkannten Infektion.

Alles andere wäre auch nicht sehr sinnvoll, denn die Mehrheit der Menschen unter 50 entwickelt ja gar keine Symptome, und wenn, dann mit 5-7 Tagen Verzögerung, das wäre zu spät für eine zeitnahe Berechnung von R, auf die man reagieren will. Ohne die Fälle von positiven Labortests ohne bestätigende klinische Diagnose mit zu zählen, könnte man keine sinnvolle Vorsorge betreiben, es wäre kaum zu begründen, dass man – viel zu spät – noch Quarantäne verhängt und das RKI müsste zwei verschiedene Zahlen ausreichen. Da Grippe niemals anlasslos getestet wird, hat man hier maximal eine CFR, den krankne Patienten mit dem bestätigenden Grippe-Test, eine IFR muss geschätzt werden unter Zuhilfenahme von z.B. Exzessmortalität. Bei C-19 gilt – teils lautstark kritisiert – aber schon der - im Zweifel durch Zweitmessung - verifizierte PCR-Test als „Diagnose“, anderfalls könnte man so schwere Eingriffe in die persönliche Freiheit wie die sofortige Quarantäne kaum begründen. Das RKI verwendet hier den Begriff der labordiagnostischen Bestätigung.

Warum muss hier die IFR nicht durch eine zu ergänzenden Dunkelziffer geschätzt werden, wie es in der Definition heißt? Weil es hier, im Gegensatz zur Grippe sehr viele de facto anlasslose Tests gibt. Das sieht man am vergleichsweise geringen Prozentsatz von positiven gegen negative Tests. In Deutschland werden ca. 1,2 Mio Menschen wöchentlich getestet, und derzeit kursieren Zahlen zwischen 15.00 bis 22.000 „Neu-Infektionen“ pro Tag, zusammen etwa 11% der Testzahl. Das sind natürlich keine Reiserückkehrer mehr, sondern praktisch alles „Kontaktpersonen“, von denen, die sich eigeninitiativ aufgrund von Symptomen testen lassen, mal abgesehen. Bei so hohem Testüberschuss ist eine große Dunkelziffer eher unwahrscheinlich.

Caveat: die Zahlen für China sollen auf echten Erkrankungen beruhen, wären also eine echte CFR. Sie werden hier nicht verwendet.

Jede Art von z.B. falsch positiven Tests übrigens würde diese IFR absenken: 1/100 ergibt eine IFR von 1%, wenn aber 50% der Tests falsch positiv gewesen wären, würde die korrekte IFR dann 1/50 oder 2/100 lauten, also auf 2% steigen. Die IFR der o.a. Länder plus Neuseeland sieht so aus:


Dagegen sortiert sich Deutschland zwischen Südkorea und Japan ein, Österreich, Norwegen und Liechtenstein sind besser als oben der Spitzenreiter Taiwan:


Länder mit höherer IFR...


..und niedriger IFR:


Man könnte nun vermuten, dass es eine Rolle spielt, wieviele Tests überhaupt gemacht wurden. Am leichtesten sieht man das in Prozent der Bevölkerung, wobei da der Wert durch Mehrfachtestung auch auf über 100% steigen kann, so wie beim Spitzenreiter Luxemburg:


Aber auch Singapur hat eine im Weltvergleich sehr hohe Testrate, Burundi, der zweitbeste bzgl. der Todesfallrate, dagegen eine winzige Testrate, die die ermittelte IFR ein wenig zweifelhaft erscheinen lässt:



Deutschland hier nur zum Vergleich, das mit Platz 36 von 180 im oberen Viertel liegt. Man sieht also, dass die Testrate so gut wie gar nicht mit der IFR korrelliert, einige Beispiele aus Ländern mit höherer, aber in sich ähnlicher Testrate:


Eine Erklärung für die extrem niedrige Letalität von Covid-19 in Singapur liegt im Altersschnitt der Infizierten. Bernd Paysan, dem ich diesen Hinweis verdanke, schreibt:

Dort [Singapur] betraf die große Welle ab Mai praktisch nur dicht auf dicht zusammengepferchte Gastarbeiter, die relativ jung sind. Und dieser Ausbruch konnte dank der rigiden Maßnahmen eingedämmt werden, bevor er ältere Leute erreicht hat.

und zitiert Reuters:

About 95% of Singapore’s COVID-19 infections are among migrant workers, mostly in their 20s or 30s, living in cramped dormitories and employed in labour-intensive sectors such as construction and shipbuilding.

Dass die Letalität unter dem Alter von 50 geringer als die der Grippe ist, ist ja mittlerweile hinreichend dokumentiert.

Schauen wir uns ein paar Länder mit extrem hoher Testrate an (das können sich nur reiche Länder leisten), dann fällt auf, dass sie alle, ausser Island, in südlicheren Breiten liegen:


Von den Isländern wissen wir, wenn auch nur anekdotisch, dass sie recht regelmäßig Lebertran zu sich nehmen und natürlich auch viel Kaltwasserfisch essen, beides exzellente Quellen für das immununterstüztende Vitamin D.

Wenn man die ganze Tabelle nach Letalität sortiert und oben und unten ca. 5% auslässt (je 8 von 180), dann reichen die Werte der IFR von 0,39% (Bahrain) bis 5,29% (Liberia). Aber eben auch von Testraten deutlich kleiner 1% (Afghanistan) bis 250% (Gibraltar).

Aber was bedeutet das wiederum für das jeweilige Land? Sind viele oder vergleichsweise wenige Menschen gestorben?

Die folgenden Tabellen zeigen das in Promille der Bevölkerung:



Man sieht also, dass auch die länderspezifische IFR oder Letalität von Covid-19 kein Massstab dafür ist, wie stark ein Land wirklich belastet ist. Zum Vergleich hier nochmal drei Länder:


In Schweden sind, bezogen auf die Bevölkerung, über 3 mal mehr Menschen gestorben als bei uns, und über 9 mal mehr als in Finnland, wobei sich die Testraten kaum unterscheiden, wohl aber die Letalität.

Aber man kann es als „zivilisiertes“ Land auch noch schlechter machen:


Man könnte nun meinen, Zahlen von Todesfällen im >>Promille-Bereich<< seien kein Anlass für die scharfen Massnahmen, die weltweit fast überall ergriffen wurden, immerhin sterben ja übers Jahr immer 1,25% einer Bevölkerung, wenn die Lebenserwartung 80 Jahre beträgt und die Bevölkerungsentwicklung statisch ist. Das wäre allerdings deshalb ein mathematischer Trugschluss, weil ja nirgendwo die Gesamtbevölkerung infiziert war oder ist, sondern nur ein geringer Teil. Und wie groß dieser Teil ist, ergibt sich aus Bevölkerung dividiert durch positive Tests, also „cases“:


Da liegt z.B. zwischen Frankreich und Singapur mal eben der Faktor ~150! Zwischen den Schweden und Taiwan sogar der Faktor ~2000! Ist das der Preis der Freiheit?

Australien hat eine hohe IFR (3,26%), gleichzeitig aber nur sehr wenige „cases“ (0,11%), woraus eine sehr niedrige Zahl von Toten von 0,035 Promille resultiert, bezogen auf die Gesamtbevölkerung. Der Bundesstaat Victoria hatte noch im September/Oktober (dort Frühlingsbeginn) einen knallharten Lockdown mit Ausgangsverbot, 3 km-Zone fürs Einkaufen etc. - bei Krankenhauszahlen die im Vergleich mit europäischen fast lächerlich niedrig wirkten.

Bei hundertmal mehr „cases“, also 11% statt 0,11%, müsste sich die Anzahl Toter auch verhundertfachen, der Promille-Wert wüchse auf 3,5% Promille bzw. 0,35 Prozent, bei nochmals 6 mal mehr, also 66% Infizierten läge man bei 2,1%, und das wäre fast das Doppelte der normalen jährlichen Todesfälle – aber zusätzlich! Vermutlich eine solche Überschlagsrechnung hat die Politik zu so harten Massnahmen veranlasst.

Warum 66%? Zum einen, weil es sich hier auch im Kopf gut nachrechnen lässt (mal 100 und dann mal 6 nehmen), zum anderen, weil das ungefähr die behauptete Grenze zur Herdenimmunität sei - meinen jedenfalls viele Forscher. Ob sie nun bei nur 44% oder doch 77% liegt, bleibt vermutlich für immer im Dunkeln, sofern die Impfstoffe funktionieren, es macht aber für unsere Kalkulation nicht den ganz großen Unterschied.

Rechnen wir das nochmal am Beispiel zweier Länder mit jeweils mehr als 100% Tests, also mehr als einem Test pro Einwohner nach:


Bei dieser Testrate, verglichen mit den gefundenen Fällen, kann man guten Gewissens davon ausgehen, dass kaum Platz für eine Dunkelziffer ist, weder durch „false positive“ noch durch sog. „Asymptomatische“, die aufgrund fehlender Symptomatik gar nicht getestet wurden.

Island hat eine der weltweit niedrigsten IFRs (0,49%) und liegt mit 1,55% „cases“ eher im unteren Bereich, beides jedenfalls was die „Erste-Welt“ Länder angeht, woraus wieder eine niedrige Zahl von Toten bezogen auf die Gesamtbevölkerung von 0,076 Promille resultiert. Bei z.B. 15,5% Infizierten (cases), also Faktor 10, würden daraus 0,76 Promille und bei 62% (15,5 x 4) dann 3,04 Promille. Eine Zahl, die bei knapp einem Viertel einer Standard-Gesamtsterblichkeit von 1,25% läge (0,3x4=1,2), die sich damit auf 1,55% erhöhte, aber auch dieses Viertel sähe man in der jährlichen Sterbe-Statistik deutlich.

Luxemburg liegt mit einer IFR von 0,88% eher im unteren Bereich in Europa, mit den „cases“ von 4,94% allerdings fast an der Spitze und hat 0,4333 Promille Tote. Bei 49,4% „cases“ (Faktor 10) würden daraus 0,433 Prozent und bei 64,2% „cases“ (Faktor 1,33) dann ca. 0,58% Tote. Wiederum verglichen mit der Gesamtsterblichkeit eine Erhöhung fast um die Hälfte, von 1,25% auf 1,83%.

Die Zahlen für Deutschland: 1,13% „Cases“, 0,174 Promille Tote, Cases mal 10 mal 6 wären dann 67,8% und 1,04% Tote, das ergäbe eine Erhöhung der Sterblichkeitsrate um 80%, wenn diese Infektionen alle binnen eines Jahres stattfänden.

Unter der Annahme, dass es 2/3 Covid-19 Infizierter bedarf für eine Herdenimmunität, kann man eine Liste erzeugen nach Zuwachs zur Mortalität, falls alle diese Infektionen in einer großen Welle innerhalb von 12 Monaten erfolgt wären – und diese Liste birgt einige Überraschungen. Unten eine Auswahl daraus. Mit wenigen Ausnahmen wurden alle Länder mit weniger als 20% Tests aussortiert, ebenso die meisten sehr kleinen Länder, sie wäre sonst zu lang geworden.

Überraschungen: zwei europäische Kleinstaaten, Andorra und San Marino liegen weit auseinander: 0,8 vs. 2,0 Prozent-Punkte Zuwachs zur jährlichen Mortalität von ~1,25%. UK an der Spitze, mit 2,39% zusätzlich, Hongkong dagegen im Mittelfeld mit 1,25%. Schweden noch vor Belgien und Spanien – das hätte niemand gedacht. Finnland schlechter als Deutschland, und Dänemark besser als Norwegen?

Das zeigt folgendes: Man darf sich von absoluten Zahlen nicht blenden lassen, aber selbt umgerechnete, relative, bergen Fallstricke. Nach Zahl der Toten pro Einwohner steht Finnland nicht nur viel, viel besser da als Schweden, sondern auch deutlich besser als Norwegen, legt man aber alles um auf den worst case, also wenn kein Impfstoff rechtzeitig zur Verfügung stünde und keine wirksame Behandlung oder gar Prävention gefunden würde, wenn Covid-19 wie die spanische Grippe solange kreisen müsste, bis 2/3 der Bevölkerung einmal infiziert und dann immun wären, dann genau ergibt sich diese Liste an zusätzlicher Mortalität, in Prozentpunkten, die man der normalen Gesamtsterblichkeit von 1,25% aufaddieren müsste. Oberhalb der 1,25% (HongKong) ergäbe sich schon eine Verdoppelung, über 2,5% eine Verdreifachung und selbst bei 0,62% (Norwegen) eine Steigerung auf das Anderthalbfache:


Das alles sind natürlich nur Zahlenspielereien, Gedankenexperimente. Aber man kann daraus gut ableiten, warum es nicht zweckdienlich wäre, die Infektionen „laufen“ zu lassen, selbst wenn eine Herdenimmunität deutlich früher, vielleicht schon bei 33% einträte. Das würde die Zuwächse zwar halbieren, aber selbst das würde z.B. für die Niederlande - in der Mitte der obigen Liste - noch 50% mehr Tote, gerechnet auf ein Jahr, bedeuten. Selbst verteilt auf drei Jahre immer noch fünf mal mehr als die schwerste Grippewelle der letzten 20 Jahre, und das eben dann drei Jahre lang. Laufen lassen ist sicher keine Option.

Nun werden ja im Kreise der Corona-Skeptiker ganz andere IFRs diskutiert, die 0,27% von Ioannidis stehen genauso im Raum wie die 0,37% von Streek. Ioannidis' Preprint vom Frühjahr ist mittlerweile peer reviewed, erfährt aber immer noch starke Kritik, zum Teil in Detailfragen (falsche Zahlen, die der Epidemiologe Gideon Meyerowitz-Katz in mehreren Tweets aufzählt), vor allem aber wird kritisiert,

dass Ioannidis viele relativ minderwertige Studien kombiniert habe, die dazu neigten, die jeweilige IFR zu unterschätzen. Zudem habe er meist den niedrigen Wert als Median übernommen (DerStandard)

Die sehr niedrige IFR von Ioannidis beruht, auch das wird angeführt, u.a. darauf, dass in den zitierten Studien minderwertige Tests mit hoher false-positive Rate verwendet wurden. Und das muss dann natürlich die errechnete IFR absenken, während die tatsächliche IFR weitaus höher liegt.

Eine sehr ausgewogene und fachlich fundierte „Kritik“ an Ioannidis kommt u.a. von Ulrich Dirnagl, Leiter der experimentellen Neurologie an der Charité, in seinem Blog „Einsichten eines Wissenschaftsnarren“.

Und Streek hat jetzt ein Problem mit seiner Studie. Seine Zahl errechnete sich aus den damals bekannten 7 Toten in Gangelt und ca. 1.890 durch ca. 900 Tests gefundenen und dann auf ganz Gangelt hochgerechneten „Infizierten“. Allerdings wurden dabei Daten bis Studienende berücksichtigt – und jeder weiss, dass die Todeskurve der Infektionskurve im Schnitt 14-18 Tage hinterherläuft, manchmal sogar Monate später noch Fälle dazukommen, wenn eine mehrwöchige Beatmung fatal endet.

Als die Forscher ihren Artikel am 4. Juni beim Fachmagazin „Nature Communications“ einreichten, waren von den bis Ende März positiv getesteten Patientinnen und Patienten schon zehn verstorben (WELT)

Da sind also binnen fünf Wochen nach Studienende noch drei infizierte Studienteilnehmer gestorben, in den Monaten danach nochmals sechs, von denen aber nur drei eindeutig den Folgen der C-19 Infektion zugeordnet wurden (ebda). Daraus ergibt sich aber eine IFR von 0,69%, die nicht weit von der Luxemburgs (0,88%) entfernt ist. An Streeks Studie gibt es noch weitergehende Kritik, z.B. dass nur 19% der angeblich infizierten über Geruchsverlust geklagt hätten, dieser Wert aber gemeinhin gut dreimal höher sei, daraus würde sich dann eine IFR von ca. 2% errechnen, keineswegs unrealistisch für den Beginn der „Pandemie“, als Behandlungsprotokolle noch gesucht wurden.

Das IFR-Bild auf der Welt ist sehr uneinheitlich, es ist zum Beispiel unklar, warum Botswana mit einer für Afrika vergleichsweise hohen Testrate eine so niedrige IFR hat:


Vollkommen unbehandelt und in freier Wildbahn dürfte Covid-19 eine IFR von gut 2% oder mehr entwickeln. Wenn gute Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung stehen, liegt man mit 1% IFR wahrscheinlich selten zu hoch, aber oft zu niedrig. Österreich und Norwegen unterbieten diesen Wert nur knapp, sehr viele europäische, aber auch asiatische Länder liegen oftmals weit darüber (die Gesamttabelle mit 180 Ländern von Afghanistan bis Zimbabwe kann sich jeder aus dem Worldometer herauskopieren, aber ich verschicke sie gerne auch per mail als XLS oder PDF inklusive der von mir ergänzten Rechenspalten).

Dass Regierungen keine Verdoppelung der normalen Todesfallrate hinnehmen wollen, ist verständlich. Dass dabei allerdings nur praktisch nur auf Impfstoffe gesetzt wird, und wir bis dahin mehr oder weniger im Lockdown verharren müssen, könnte sich als schwerer Fehler erweisen, von dem wir aber vermutlich auch im Nachhinein offiziell nichts erfahren werden.

Wer konfrontiert heute noch Drosten und Spahn mit ihren Aussagen aus dem Frühjahr, dass Masken nichts helfen würden, und wer zwingt sie dazu, öffentlich zu erklären, warum sie wider besseres Wissen damals das Gegenteil von dem behauptet haben, was sie uns heute ans Herz legen, nein aufnötigen? Noch nicht mal Lanz traut sich das.

Wider besseres Wissen heißt in diesem Fall: die Studienlage war sehr, sehr dünn, aber gerade dann ist eine Aussage wie „Hilft nicht“ mindestens genauso unwahr wie „Hilft unbedingt“. Und mit der einfachen Frage: „Warum tragen im OP-Saal alle solche Masken, wenn sie nichts helfen?“ hätte man diese Lüge sehr leicht auffliegen lassen können. Was Aufgabe der Journalisten gewesen wäre – etliche BürgerInnen haben das Argument ja privatim oder in Foren-Diskussionen durchaus angeführt, und der Gedanke muss auch dem ein oder anderen klügeren Journalistenkopf gekommen sein. Was also zwingt die Haupstadt-Journalisten dazu, ihren kritischen Geist an der Garderobe hängen zu lassen und solch eine unangenehme Frage nicht zu stellen? Ist es nicht sogar Pflicht der Journalisten, das zu tun? War es vielleicht der Wunsch, Autoritäten, die sie für das Volkswohl – und ihre Talkshows - für wichtig erachten, nicht zu unterminieren? In vorauseilendem Gehorsam, aber natürlich „im Sinne des großen Ganzen“?

Aber das ist kein guter Deal. Denn wo hört man damit auf, wann ist die Lüge groß und schwer genug?

Das gilt auch für das bei uns gewählte Szenario: Masken plus mehr oder weniger Lockdown bis die Impfstoffe zur Verfügung stehen. Es sollte erlaubt sein, Alternativen zu diskutieren, ohne gleich als Corona-Leugner entweder ignoriert oder gar verunglimpft zu werden. Nein, es sollte sogar geboten sein, und die vierte Gewalt, hier die Wissenschaftsjournalisten, müssten da voranmarschieren – was sie aber nicht tun.

Wenn zum Beispiel eine bestimmte Behandlungsmethode behauptetermassen und durch Studien belegt die IFR und auch die schweren Verläufe um 2/3 senken könnte, wäre es dann nicht richtig, wenigstens diese Methode genau zu prüfen, ohne deshalb auf Impfstoffforschung zu verzichten? Und mit genau ist gemeint: nicht nur über die Studien reden, die in die eigene vorgefasste Meinung passen.

Und wenn es eine andere, eine präventive Behandlung gäbe, die die Infektionswahrscheinlichkeit um die Hälfte reduzierte und schwere Verläufe ganz und gar verhinderte, müsste man dann nicht, schon alleine um den wirtschaftlichen Schaden abzuwenden, diese unbedingt unvoreingenommen diskutieren und testen lassen?

Im zweiten Teil werde ich die derzeitige Studienlage sowohl pro als auch contra der beiden oben genannten Methoden diskutieren, die in Kombination den derzeitigen Lockdown vielleicht hätten überflüssig machen können. Und ich fürchte, die zu ziehenden Schlussfolgerungen sind für die etablierte Wissenschaft deshalb ungemütlich, weil sich nach Sichtung aller Beweise unausweichlich die Frage aller Fragen stellen wird: Cui Bono?

LB, 29.11.2020

Teil II

Das Hydroxychloroquin-Remdesivir-Scharmützel

Die Behandlungsoptionen von Covid-19-Patienten haben sich verbessert, die echte IFR wird spürbar sinken. Starben im Frühjahr noch 60% aller auf der ITS intubierten Patienten, hat sich dieser Wert bei derzeit 40% eingependelt. Dexamethason, ein dem Cortison verwandtes Medikament mit anti-inflammatorischer Wirkung gehört mittlerweile zum Standardprotokoll, und es wird auch später intubiert – zum Wohle der Patienten. Entwarnung bedeutet das alles nicht.

Im Frühjahr, als die Welt noch in Covid-19 Schockstarre lag, wurden verzweifelt Medikamente gesucht, mit denen man der exorbitanten Letalität von Corona begegnen könne. Die wurde zwar, aufgrund zu weniger Tests, mal eben um den Faktor 5-10 überschätzt, es bleiben aber realiter doch noch 1-1,5% übrig, 10-20 mal mehr als ein schwere Grippeepidemie, und damit gesellschaftlich inakzeptabel, wie die Bilder aus Bergamo eindrücklich klar machten. Und zwei Hoffnungsträger waren Hydroxychloroquin, das Anti-Malaria-Medikament, und Remdesivir, ein Virenhemmer.

Das teure Remdesivir - eine Behandlung sollte 3000$ kosten – hat, Stand heute, die Erwartungen nicht erfüllt, und das ist nicht so verwunderlich, ähnliches hat man mit Tamiflu in Sachen Schweinegrippe auch schon erlebt. Diese antiviralen Mittel hemmen die Viren bei der Reproduktion, aber offenbar muss man sie, damit ein Effekt wirksam wird, direkt nach der Ansteckung applizieren. Das ist bei Covid-19 besonders schwierig, weil Symptome meist erst 5-7 Tage nach der Ansteckung auftreten – und dann scheint es schon zu spät zu sein. Dass Remdesivir die Hoffnungen nicht erfüllen kann, ist aber erst jetzt im Herbst klar geworden:

Pharmakonzern Gilead enttäuscht: WHO rät von Corona-Mittel Remdesivir ab
Das als erstes Corona-Heilmittel zugelassene Remdesivir soll laut Weltgesundheitsorganisation nicht mehr verschrieben werden. Grund: Studien nährten Zweifel am Nutzen - und Hersteller Gilead verlange einen viel zu hohen Preis.
(manager magazin am 20. Novemeber 2020)

Zu selben Zeit, also im Frühjahr war auch Hydroxychloroquin ein Hoffnungsträger:

Wuhan − Nachdem französische Tropenmediziner in der letzten Woche über erfolgreiche Heilversuche mit dem Malariamittel Hydroxy-Chloroquin bei COVID-19-Patienten berichtet hatten, kommt jetzt eine randomisierte Studie aus China in medRxiv (2020; DOI: 10.1101/2020.03.22.20040758) ebenfalls zu positiven Ergebnissen. Die Arznei­mittelbehörden halten einen breiten Einsatz für verfrüht und befürchten Engpässe bei zugelassenen Indikationen.

Ein Team um Didier Raoult von der Aix-Marseille Universität hatte Hydroxy-Chloroquin bei 20 Patienten eingesetzt, die leicht an COVID-19 erkrankt waren. Nach 10 Tagen waren 14 Patienten (70 %) virusfrei, darunter alle Patienten, die auch Azithromycin erhalten hatten. Die Studie hatte nur eine historische Vergleichsgruppe, was die Aussagekraft stark einschränkt. (Ärzteblatt am 2. April 2020)

Hydroxychloroquin (HCQ), ein Anti-Malaria-Mittel ist vergleichsweise billig. Wenn es tatsächlich helfen könnte, wäre es das Mittel der Wahl vor allem für arne Länder. Genau wie Remdesivir scheint es aber nicht mehr zu helfen, wenn die Infektion schon voll ausgebrochen ist und der Patient hospitalisiert werden muss (eine relativ aktuelle Studie aus Oktober 2020 dazu später). HCQ, die nebenwirkungsärmere Variante von Chloroquin, muss oder müsste also spätestens nach dem Auftreten der ersten Symptome (z.B. Husten etc., s.o.: „leichte Symptome“) verordnet werden, wenn man dieser alten Studie aus dem Jahr 2005 folgt. Damals nämlich ist der ältere Bruder von SARS-CoV-2 (Covid-19 ist die Krankheit, die der Virus auslöst, Corona Virus Disease), nämlich SARS-CoV-1 erstmalig aufgetaucht:

Chloroquine is a potent inhibitor of SARS coronavirus infection and spread

We report, however, that chloroquine has strong antiviral effects on SARS-CoV infection of primate cells. [..]

Chloroquin ist ein starker Inhibitor der SARS-Coronavirus-Infektion und -Verbreitung

Wir berichten aber, dass Chloroquin starke antivirale Wirkungen auf die SARS-CoV-Infektion von Primatenzellen hat. Diese hemmenden Wirkungen werden beobachtet, wenn die Zellen entweder vor oder nach der Exposition gegenüber dem Virus mit dem Arzneimittel behandelt werden, was sowohl einen prophylaktischen als auch einen therapeutischen Vorteil nahe legt. Zusätzlich zu den bekannten Funktionen von Chloroquin wie Erhöhungen des endosomalen pH-Werts scheint das Arzneimittel die terminale Glykosylierung des zellulären Rezeptors zu stören, des Angiotensin-konvertierenden Enzyms 2.

Und HCQ sollte nur zusammen mit Zink appliziert werden:

Hydroxychloroquin hemmt den Lebensabschnitt der Plasmodien in den Erythrozyten. Es ist weniger giftig für die Retina als Chloroquin.[3]

Chloroquin wirkt außerdem als Zink-Ionophor und bewirkt dadurch erhöhte intrazelluläre Zink-Konzentrationen. Zink wiederum wirkt hemmend auf die RNA-Polymerase von Coronaviren.[4][5] (Wikipedia)

Und es muss oder müsste spätestens dann abgesetzt werden, wenn sich der Zustand der Patienten deutlich verschlechtert, wenn ein Zytokinsturm droht, denn HCQ hemmt nicht nur den ACE2-Rezeptor, sondern auch die Autophagie, also die Fähigkeit der Zellen, Müll abzuräumen.

Der TP-Forist „aufdiedauer“ schrieb dazu (offenbar ein wenig wutschäumend ;-)

Ja, die „Institution“ Lancet ist baden gegangen und hat sich noch nicht abgetrocknet danach. Wie junk science geht - am Beispiel HCQ:

man weiß seit Anfang April dass ausgezeichnet wirkt wenn man die Infektion möglichst früh feststellt, am besten bevor Symptome auftreten. Die richtige Dosis ist 2x 200 mg/Tag, 4-5 Tage lang, nicht länger. Man nimmt unbedingt Zink dazu.

Dann wird hoffentlich, weil es immunmodulierend wirkt, ein Cytokin-Sturm abgewehrt. Das ist eine autoimmune Überreaktion, die von den Viren nur ausgelöst, aber nicht „umgesetzt“, wird. Die Hauptgefahr für die Risikogruppe bei CoV-2. Gleichzeitig wirkt es mit Zink zusammen antiviral, stoppt die Vermehrung der Viren. HCQ nimmt man auf keinen Fall wenn es schon solch einen Cytokin-Sturm gegeben hat. Denn das Mittel wirkt nicht mehr gegen bereits ausgelöste Autoimmunschäden. Das ist also seit Anfang April klar. HCQ bei Patienten mit schweren Covid-19-Symptomen einzusetzen muss als Kunstfehler gelten.

Wenn nun nach Anfang April eine Unmenge großer „Studien“ erscheinen die HCQ schwerstkranken Covid-19-Patienten verabreichen gibt es nur 2 Möglichkeiten:

- die Leute, die solche Studien entwickelten und durchführen, sind unfasslich unterqualifizert und wissen nicht was sie machen weil sie uninformiert sind

- das sind hochqualifizierte Profis die mit absichtlich falschen Studien, junk science, eben, auf Kosten der Patienten nachprüfbar demonstrieren wollen dass HCQ nicht wirkt.

Eine Behandlung mit HCQ kostet 1,85 €, hat sich -zigtausendfach bewährt. Für Remsidivir wurden 3800 $ genannt.

Aber was hatte er mit „Lancet ist baden gegangen“ gemeint? Und warum ist HCQ praktisch völlig aus den Medien verschwunden? Tatsächlich ist hier etwas sehr Merkwürdiges vor sich gegangen. Wer mag kann das alles unter „Lancet Gate“ googlen und nachrecherchieren, hier ein paar Snippets aus dem SPIEGEL von Ende Mai und Anfang Juni:

23.05.2020 Studie zu umstrittenem Covid-19-Heilmittel

Malaria-Medikament erhöht Sterblichkeitsrate

Donald Trump empfiehlt Hydroxychloroquin als Heilmittel gegen Covid-19, auch die britische und die brasilianische Regierung setzen darauf. Doch das Medikament ist laut einer Studie nicht nur wirkungslos, sondern auch gefährlich. [...]

Ein Forschungsteam der Harvard Medical School in Boston und des Herzzentrums am Universitätsspital Zürich hatte für die in der Fachzeitschrift "The Lancet" veröffentlichte Studie die Daten von 96.000 Patienten in Hunderten Krankenhäusern weltweit ausgewertet.

Laut dieser Studie sollte sich durch HCQ die Mortalität glatt verdoppeln. Was dazu führte, dass die WHO empfahl, alle laufenden HCQ-Studien zunächst mal zu unterbrechen. Zwei Wochen später kam ans Tageslicht, es war alles nur Lug und Betrug gewesen:

05.06.2020 Umstrittenes Hydroxychloroquin

Drei Autoren ziehen Ergebnisse von Corona-Studie zurück

Mit Daten einer US-Firma wurde eine Studie zum Mittel Hydroxychloroquin veröffentlicht. Nun distanzieren sich das Fachjournal und drei Autoren von den Ergebnissen.

14.06.2020 Angebliche Corona-Datenbank

Fatales Vertrauen

Die US-Firma Surgisphere stellt eine globale Patientendatenbank für Studien bereit - doch die ist offenbar ein gewaltiger Schwindel. Wer steckt hinter dem wohl größten Wissenschaftsskandal in der Coronakrise?

[...] Eine Datenbank mit Zigtausenden Patientendaten zu erfinden, mit ihnen Wissenschaftler zu versorgen, die dann in renommierten Magazinen Studien veröffentlichen, deren Grundlage Fantasie ist, wäre ein gewaltiger Skandal. Bestätigt sich der Verdacht, stünde Sapan Desai als einer der hauptverdächtigen Drahtzieher im Mittelpunkt.

Desai, der Chef von Surgisphere, muss, wie auch die Firma selbst, offenbar von der windigeren Sorte sein, wenn man dem SPIEGEL folgt, aber auch die englische Wikipedia weiss nicht viel Gutes über ihn zu berichten. Die Wissenschaftsgemeinde hatte ihren Skandal. Und die Folgen?

- Die Reputation zweier renommierte Fachblätter (Lancet und NEJM) ist ziemlich beschädigt, der peer-review Prozess gründlich desavouiert, weit über die grundsätzliche Kritik hinaus, die Ulrich Dirnagl, Leiter der experimentellen Neurologie an der Charité in seinem Wissenschaftsblog ausführlich darlegt.

- Die Hauptautoren - verbrannt

- Und es war und bleibt eine große Peinlichkeit für die betroffenen „Peers“, man wird sehen, wieviele Jahre es braucht, bis diese sich wieder an die Öffentlichkeit trauen

Eine wichtige Frage aber wurde nie gestellt: Wozu das Ganze? Cui bono? Warum hat Desai das getan? Immerhin hat er einen Verwandten und der wiederum einen Freund da hineingezogen und deren Ruf schwer geschädigt.

Es ist unwahrscheinlich, dass die aufwändige Erzeugung von großen Mengen von Rohdaten nur zu Befriedigung eines übertriebenen Geltungsbedürfnisses gedient haben soll, denn Desai kennt den Wissenschaftsbetrieb gut genug, um nicht zu wissen, dass er schnell auffliegen könnte, hat er doch selbst Wissenschaftsmagazine verlegt.

In der ursprünglichen Pressemitteilung des Brigham and Womens Hospital zu Bosten (s. Press Release 5/22) hatte es noch vollmundig geheissen:

Mehra and colleagues conducted their study using the Surgical Outcomes Collaborative database, an international registry comprised of de-identified data from 671 hospitals across six continents. The analysis included data on more than 96,000 patients hospitalized with COVID-19. This included almost 15,000 patients who had received the anti-malarial drug chloroquine or its analog hydroxyquinone

Mehra und Kollegen führten ihre Studie mithilfe der Surgical Outcomes Collaborative-Datenbank durch, einem internationalen Register, das aus anonymisierten Daten von 671 Krankenhäusern auf sechs Kontinenten besteht. Die Analyse umfasste Daten zu mehr als 96.000 Patienten, die mit COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Darunter waren fast 15.000 Patienten, die das Malariamedikament Chloroquin oder sein analoges Hydroxychinon erhalten hatten

Im ziemlich peinlichen Rückzugsschreiben von Mandeep Mehra findet sich diese Passage:

Dr. Desai, who served as a co-author and whose team maintained this observational database, conducted various analyses. [..] When discrepancies in the data started to arise, I and the remaining co-authors immediately asked for a re-analysis from Surgisphere and then proactively contracted Medical Technology & Practice Patterns Institute (MTPPI) to conduct an independent peer review. On June 3, MTPPI informed us that Surgisphere would not be able to transfer the data required to conduct this audit [..].

Dr. Desai, der als Co-Autor fungierte und dessen Team diese Beobachtungsdatenbank unterhielt, führte verschiedene Analysen durch. [..] Als Unstimmigkeiten in den Daten auftraten, baten ich und die verbleibenden Co-Autoren sofort um eine erneute Analyse von Surgisphere und beauftragten dann proaktiv das Medical Technology & Practice Patterns Institute (MTPPI) mit der Durchführung eines unabhängigen Peer Reviews. Am 3. Juni teilte uns MTPPI mit, dass Surgisphere die für die Durchführung dieses Audits erforderlichen Daten nicht übertragen könne [..].

Angeblich wegen juristischer Implikationen etc.pp, mittlerweile ist klar, dass etlich der angeblich kooperierenden Hospitäler Surgisphere gar nicht kennen, das Daten nicht stimmen können, weil es in den betreffenden Ländern bestimmte Medikamente gar nicht gibt, dass die Datenbank wohl nur in der Vorstellung von Sapan Desai existiert. Ein groß angelegter Schwindel also. Mehra (Boston) und Ruschitzka (Zürich), die Aushängeschilder der Studie, haben die Rohdaten also nie gesehen? Nur die Auswertungen, die Desai gemacht hat? Nun, mit diesem Betrug ist er wissenschaftlich für alle Zeiten international „verbrannt“ und nebenbei ökonomisch ruiniert, zumindest auf diesem Sektor.

Aber niemand hat bisher versucht ein plausibles Motiv für diesen Betrug zu finden, etwa eine mögliche „Spur des Geldes“ zu eruieren. Denn bei dem, was nicht nur über Desai, sondern auch seine Firma Surgisphere bekannt ist, ist vollkommen unklar, womit diese Firma Geld verdient haben will.

Manchmal sind die Fragen, die öffentlich nicht gestellt werden, genau jene auf die es ankommt.

Wovon Kauft Desai heute seine Brötchen, wovon lebt er? Von der amerikanischen Variante von HarzIV? Oder hat er einen Sponsor? Was macht er und was sagt er zu seinem Betrug? Warum geht keines der investigativen Magazine und Zeitungen dieser Frage nach? Denn die Artikel über Desai in der New York Times und im englischen Guardian schildern eigentlich nur altbekanntes, und natürlich, dass Desai auf Anfragen nicht reagiert:

Die trendige Website von Surgisphere wurde abgebaut. Dr. Desai, der mehrere Interviews gab, bevor die Studien zurückgezogen wurden, ist verstummt. (NYT)

Aber nichts über das hier und jetzt, und man hat auch nicht den Eindruck, dass sich irgendwer wirklich die Mühe macht herauszufinden, wozu das Ganze hätte gut sein sollen. Denn nach dem Artikel vom 10.6.20 hat der Guardian nichts mehr über Desai geschrieben und der Artikel der NYT ist vom 27. Juli 2020. Seitdem ist die Angelegenheit mausetot. Und so riecht sie leider auch.

Die drei Hauptautoren (neben Sapan Desai) dieser „retracted“, also zurückgezogenen Studie sind: Herzchirurgen. Die vorher niemals zusammengearbeitet haben oder gar zusammen ein paper verfasst hätten. Deren einer sogar auf einem anderen Kontinent sitzt, Prof. Ruschitzka an der Uni Zürich. Ein anderer, Amid Patel ist, wie er selbst getwittert hat, „related to Dr. Desai by marriage”.

Aber nicht nur: Patel ist auch Mitgründer von „Triple gene“. Und „MRM reports personal fees from [...] Triple Gene.“ MRM ist Mandeep Mehra, der Star unter den drei Auroren, ein renommierter Kardiologe am Bostoner Brigham and Womens Hospital, der also von Patels Firma Geld bekommt, von dem Mann, der wiederum mit Desai angeheiratet verwandt ist. Patel war es denn auch, der den renommiertesten der drei, Mandeep Mehra, mit Desai bekannt gemacht hatte. (sciencemag).

Und noch ein kleines Detail gibt es. Mehra, der Herzchirurg, der plötzlich eine Covid-19-Statistik-Studie macht (Statistik kann prinzipiell jeder können, man würde allerdings nicht als erstes bei einem Herzchirurgen anfragen), war offenbar als Key Speaker zu einer Covid-19 Konferenz im April eingeladen, die von Gilead bezahlt wurde:

Coronavirus: Gilead und Seimc bilden mehr als 8.000 Fachkräfte aus

06/04/2020 | Presseinformationen

La Societat Espanyola de Malalties Infeccioses i Microbiologia Clínica (Seimc), amb el suport de Gilead, ha celebrat una sessió científica [..]

Die spanische Gesellschaft für Infektionskrankheiten und klinische Mikrobiologie (Seimc) hat mit Unterstützung von Gilead eine wissenschaftliche Sitzung abgehalten, die von einigen der führenden nationalen und internationalen Experten und Forschern geleitet wurde [...]

Die Spezialisten für Infektionskrankheiten und Mikrobiologie, die an diesem Tag teilgenommen haben, sind [...] Mandeep R. Mehra von der Abteilung für Innere Medizin am Brigham and Women 's Hospital und der Harvard Medical School in Boston, USA; …

(Link von James Todaro auf Twitter). Key speeches werden normalerweise fürstlich honoriert. Hauptsponsor dieser Konferenz war Gilead, der Hersteller von Veklury®, besser bekannt als: Remdesivir.

Aber: Das ist wolkiges Kontaktschuld-Suggerieren. Was man nicht an die Wand nageln kann ist kein Festkörper, sprich: Auch wenn die ganze Geschichte zum Himmel stinkt: Beweise gegen „Big Pharma“ sind das keine, und leider auch nicht dafür, dass HCQ wirklich hilft.

Was ist von all dem in den Köpfen der Menschen hängen geblieben? Hydroxychloroquin hilft nichts und ist gefährlich, nein tödlich. Ach ja, da gab es ja auch eine Fake-Studie. Und Trump, der Verrückte, hat es immer promoted.

Daraus wird dann leicht der falsche Eindruck, alle drei Informationen würden belegen, dass man vom HCQ nichts halten dürfe. Dabei belegen alle drei Informationen gar nichts. Die Fake-Studie beweist weder, dass HCQ gefährlich sei, noch das Gegenteil oder irgendetwas anderes, sie beruhte ja auf erfundenen Daten. Der Verweis auf Trump ist auch untauglich irgendetwas zu belegen, denn auch wenn Trump tausende Male gelogen hat, ist das rein formallogisch kein Beweis, dass jede seiner Aussagen falsch ist, war oder gewesen sein muss. Definitiv aber ist die Behandlung mit HCQ aus dem Rennen, trotz positiver Studien. Davon zeugen Presseberichte wie dieser hier:

24.11.2020 Berliner Zeitung:

Das altbekannte Malariamittel kommt seit langem auch bei der Symptombehandlung von Autoimmunkrankheiten wie rheumatoider Arthritis oder Lupus zur Anwendung. Hydroxychloroquin ist rezeptpflichtig und unter Markennamen wie Plaquenil oder Quensyl im Verkauf. Seine entzündungshemmende Wirkung führte dazu, es bald nach dem Ausbruch der Corona-Pandemie als mögliche Therapie in den Fokus rückte. Gegen Covid-19 hilft es aber wenig bis gar nichts, wie sich in einer ganzen Reihe ernstzunehmender Untersuchungen gezeigt hat. Die Europäische Arzneimittel-Agentur warnt: Die hochdosierte Anwendung von Hydroxychloroquin bei Covid-19, oft in Kombination mit Antibiotika wie Azithromycin, berge ein erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand sowie für neuropsychiatrische Störungen.

Die dazu verlinkte Studie ist recht frisch, vom 8. Oktober, und diesmal offenbar kein Fake:

CONCLUSIONS

Among patients hospitalized with Covid-19, those who received hydroxychloroquine did not have a lower incidence of death at 28 days than those who received usual care.

SCHLUSSFOLGERUNGEN

Unter den mit Covid-19 hospitalisierten Patienten hatten diejenigen, die Hydroxychloroquin erhielten, nach 28 Tagen keine geringere Todesrate als diejenigen, die die übliche Behandlung erhielten.

Das klingt nicht gut und die präziseren Daten sogar noch schlechter. Obwohl bei den Risikoparametern wie Ethnizität, Bluthochdruck, BMI etc. insgesamt eher die Placebo-Gruppe mehr Nachteile bzw. ein minimal höheres Risiko hatte, zeigte die HCQ-Gruppe trotzdem in allen allen Belangen schlechtere Ergebnisse:


Und dann findet man in der Tabelle 1, der man zunächst wenig Aufmerksamkeit schenkt, die Daten sind ja im Artikel weitestgehend referiert, doch noch den vielleicht entscheidenden Hinweis:

Im Mittel wurde HCQ also erst 9 Tage nach dem Auftreten von Symptomen verabreicht. Und mehr als ¾ der Patienten benötigte zu diesem Zeitpunkt schon Sauerstoff, die Zerstörung der Lunge durch Zytokine und eine Überreaktion des eigenen Immunsystems war also schon fortgeschritten, die immunmodulatorische Wirkung des HCQ käme deutlich zu spät, auch der Eingriff ins ACE2-System, der das Andocken des Virus am ACE2-Rezeptor dämpfen könnte, zu spät, wie auch die antivirale Wirkung durch den Transport von Zink in die Zellen, die dann genauso wenig hilft wie Remdesivir, denn es ist ist zu diesem Zeitpunkt eher nicht mehr der Virus, sondern das überschiessende Immunsystem, das zu viele Zytokine produziert und damit die Probleme verursacht.

Wie der Forist <aufdiedauer> und auch die Berliner Zeitung richtig bemerkte, gilt HCQ bei der Behandlung des systemischen Lupus erythematodes (SLE, chronische entzündliche Autoimmunerkrankung, die Haut und innere Organe betrifft) als Standard:

Anti-Malaria-Mittel (Chloroquin, Hydroxychloroquin) gelten beim SLE als Basismedikation und sollten stets verabreicht werden, fehlende Kontraindikationen wie z. B. krankhafte Veränderungen der Horn- oder Netzhaut der Augen bzw. allergische Reaktionen vorausgesetzt.

Chronisch ist aber nicht gleich akut, bei einer akuten und schweren Immunreaktion ist also nicht auszuschliessen, dass der Effekt von HCQ eher negativ ausfällt, immerhin hat das Medikament deutliche Nebenwirkungen. Für die proakive Wirkung durch Hemmung des ACE2-Rezeptors, über den der C-19-Virus in die Zellen eindringt, ist es 9 Tage nach Einsetzen der Symptome, und damit gut 15 Tagen nach der Infektion einfach zu spät, genauso wie für den antiviralen Effekt von Zink. Bad science? Bad science!

Bewiesen ist damit natürlich auch nichts, aber die frühe französische Studie, in der beim Auftreten von Symptomen HCQ mit gutem Erfolg verabreicht wurde, eben auch nicht widerlegt. Trotzdem bleibt der Eindruck hängen, daß das wirklich billige Medikament HCQ (Hydroxychloroquin 200 mg Filmtabletten Grundpreis ab: 0,58 € / 1 Stk, Medizinfuchs) leider nichts helfen könne.

Dem internationalen Flurfunk aka Twitter und Co. allerdings kann man entnehmen, dass HCQ in den ärmeren Ländern durchaus eingesetzt wird:


Und der Verfasser @Gummibear737 schreibt am 16. Juli dazu:

My Hydroxychloroquine Deep Dive - long thread

Gotta start with this chart many of you have seen by now. In early June after months of following articles, treatment protocols, declarations, etc. I was curious about how the countries lined up. For the most part, it's accurateIt's not perfect as HCQ was also used in Belgium and Spain and later in Italy, but the idea is that Western Europe as a whole never embraced the 'treat early and often' strategy. Mostly they tried it with sick patients, didn't work..moved on. They mainly followed the WHO position

Ich muss mit dieser Tabelle beginnen, die viele von Ihnen inzwischen gesehen haben. Anfang Juni, nach Monaten aufeinander folgender Artikel, Behandlungsprotokollen, Erklärungen usw., war ich neugierig, wie sich die Länder aufstellten. Zum größten Teil ist es (die Grafik) akkurat. Es ist nicht perfekt, da HCQ auch in Belgien und Spanien und später in Italien verwendet wurde, aber die Idee ist, dass Westeuropa als Ganzes die Strategie „Früh und oft behandeln“ nie angenommen hat. Meistens versuchten sie es mit kranken Patienten, es funktioniert nicht... sie versuchten was anderes. Sie folgten hauptsächlich der Position der WHO.

Und weiter unten im Thread verlinkt er Mitte Juli den Preprint einer Studie, die mittlerweile auch peer reviewed ist:

COVID-19 Outpatients – Early Risk-Stratified Treatment with Zinc Plus Low Dose Hydroxychloroquine and Azithromycin: A Retrospective Case Series Study

Of 141 treated patients, 4 (2.8%) were hospitalised, which was significantly fewer (P < 0.001) compared with 58 (15.4%) of 377 untreated patients [odds ratio (OR) = 0.16, 95% confidence interval (CI) 0.06–0.5]. One patient (0.7%) in the treatment group died versus 13 patients (3.4%) in the untreated group (OR = 0.2, 95% CI 0.03–1.5; P = 0.12). No cardiac side effects were observed. Risk stratification-based treatment of COVID-19 outpatients as early as possible after symptom onset using triple therapy, including the combination of zinc with low-dose hydroxychloroquine, was associated with significantly fewer hospitalisations.

Von 141 behandelten Patienten wurden 4 (2,8%) ins Krankenhaus eingeliefert, was signifikant weniger (P <0,001) war als bei 58 (15,4%) von 377 unbehandelten Patienten [..]. Ein Patient (0,7%) in der Behandlungsgruppe starb gegenüber 13 Patienten (3,4%) in der unbehandelten Gruppe [..]. Es wurden keine kardialen Nebenwirkungen beobachtet. Eine auf Risikostratifizierung basierende Behandlung von ambulanten COVID-19-Patienten so früh wie möglich nach Auftreten der Symptome unter Verwendung einer Dreifachtherapie, einschließlich der Kombination von Zink mit niedrig dosiertem Hydroxychloroquin, war mit signifikant weniger Krankenhauseinweisungen verbunden.

Ja, das Sample ist mal wieder klein. Aber nur 0,7% gegen 3,4%, das ist Faktor 5 bei den Todesfällen, nur 2,8% Hospitalisierte gegen 15,4%, nochmal Faktor 5,5 - das sind schon sehr eindrucksvolle Ergebnisse. Entscheidend scheint gegenüber der oben zitierten Studie zu sein:

A median of 4 days [..] after the onset of symptoms, 141 patients [..] received a prescription for triple therapy for 5 days

Im Median 4 Tage nach Auftreten der Symptome erhielten 141 Patienten ein Rezept für eine Dreifachtherapie für 5 Tage

Das ist 5 Tage früher als in der o.a. Studie, die keinen positiven Effekt feststellen konnte. Nur mal so gefragt: wenn Verdacht auf eine (kommende) Lungenentzündung besteht, würde man 5 Tage warten, bevor man Antibiotika gibt? Wobei der Vergleich leider stark hinkt, denn Antibiotika würden auch dann noch hilfreich sein, beim HCQ könnte die Sache deutlich komplizierter sein, eben so, wie beschrieben: Sofort und nur 5 Tage lang, weil es danach womöglich eher kontraproduktiv ist. Gummibear737 listet in seinem thread jede Menge Daten und Fakten und zeigt Grafiken, die entweder alle gefälscht sind, oder aber klar belegen, das HCQ wirksam ist und die negativen Studien falsch angelegt waren. Last-not-least verlinkt er im August auf diese Website, eine echte Metastudie über den weltweiten Gebrauch von HCQ:

Early treatment with hydroxychloroquine: a country-based analysis

Covid Analysis, August 5, 2020 (Version 35, November 14, 2020)

Die leider anonymen Autoren vermitteln einen fachlich kompetenten Eindruck, schreiben unaufgeregt und sachlich und kommen zu dieser Schlussfolgerung:

Viele Länder haben eine frühzeitige Behandlung mit HCQ entweder aufgenommen oder abgelehnt und so eine große Studie mit 1,8 Milliarden Menschen in der Behandlungsgruppe und 663 Millionen in der Kontrollgruppe durchgeführt. [...] Die Behandlungsgruppe hat eine um 69,9% niedrigere Sterblichkeitsrate.


Alleine die Literaturliste umfasst 284 Positionen, die angeführten Länderdaten, Tabellen und Grafiken ziehen sich über 69 Bildschirmseiten, die Studie ist mit allen Apendices über 150 Bildschirmseiten lang. Man merkt, dass hier Fachleute am Werk waren. Warum sie dieses Non-profit-Project gestartet haben, wer sie sind und und warum sie anonym bleiben wollen, erklären sie in ihrer FAQ. Möge sich jeder ein eigenes Bild von ihrer Ernsthaftigkeit und Kompetenz machen.

Beispielhaft sei dieser kleine Absatz zitiert:

Zinc reduces SARS-CoV RNA-dependent RNA polymerase activity in vitro [te Velthuis], however it is difficult to obtain significant intracellular concentrations with zinc alone [Maret]. Combining it with a zinc ionophore such as HCQ increases cellular uptake, making it more likely to achieve effective intracellular concentrations [Xue]. Zinc deficiency varies and inclusion of zinc may be more or less important based on an individual's existing zinc level. Zinc consumption varies widely based on diet [NIH].

Zink reduziert die SARS-CoV-RNA-abhängige RNA-Polymeraseaktivität in vitro [te Velthuis], es ist jedoch schwierig, signifikante intrazelluläre Konzentrationen mit Zink allein zu erhalten [Maret]. Die Kombination mit einem Zinkionophor wie HCQ erhöht die Zellaufnahme und die Wahrscheinlichkeit, dass effektive intrazelluläre Konzentrationen erreicht werden [Xue]. Der Zinkmangel variiert und die Gabe von Zink kann je nach dem Zinkspiegel einer Person mehr oder weniger wichtig sein. Die Zinkaufnahme variiert stark mit der Ernährung [NIH].

Und ein Argument, das angesichts der Länderliste naheliegt, soll hier noch schnell widerlegt werden:

>die HCQ affinen Länder haben überwiegend bezüglich ihrer Altersverteilung

>eine richtige Pyramide, also sehr viele junge und wenig alte Menschen.

>Die IFR oder CFR ist hier naturgemäß niedriger.

Auf der Website steht dazu: Age.

 The COVID-19 IFR varies around four orders of magnitude depending on age. Since the proportion of older adults varies significantly between countries, this is likely to have a significant effect on the results [ Leffler ]. We approximate the relative risk based on age using the infection fatality rates provided in  [ Verity ], and shown in  Figure 3. Due to the distribution, simple adjustment based on the median age, the proportion of people over 65, or similar may not be very accurate. We obtained age demographics from  [ United Nations ]  which provides a breakdown within 5 year age groups. Using the 9 age groups provided by  [ Verity ], we computed an age adjustment factor for each country to normalize the observed deaths to the predicted number of deaths if the country's age distribution matched that of the country with the oldest population. The age distributions and computed age factors are provided in  Appendix 1. These adjustments are relatively significant as in [ Leffler].

Der COVID-19 IFR variiert je nach Alter um vier Größenordnungen. Da der Anteil älterer Erwachsener zwischen den Ländern stark variiert, dürfte sich dies erheblich auf die Ergebnisse auswirken [Leffler]. Wir schätzen das relative Risiko basierend auf dem Alter anhand der in [Verity] angegebenen und in Abbildung 3 gezeigten Infektionssterblichkeitsraten ein. Aufgrund der Verteilung kann eine einfache Anpassung basierend auf dem Durchschnittsalter, dem Anteil von Personen über 65 oder ähnlichem möglicherweise nicht sehr akkurat werden. Wir haben Altersdemografien von der Vereinten Nationen genutzt, die eine Aufschlüsselung innerhalb der 5-Jahres-Altersgruppen liefern. Unter Verwendung der 9 von [Verity] bereitgestellten Altersgruppen haben wir für jedes Land einen Altersanpassungsfaktor berechnet, um die beobachteten Todesfälle auf die vorhergesagte Anzahl von Todesfällen zu normalisieren, wenn die Altersverteilung des Landes mit der des Landes mit der ältesten Bevölkerung übereinstimmt. Die Altersverteilungen und berechneten Altersfaktoren sind in Anhang 1 aufgeführt. Diese Anpassungen sind wie bei [Leffler] relativ signifikant.

Zum Glück lässt sich die Hauptaussage der Autoren anhand der Worldometer-Zahlen überprüfen, so wie ich sie in Teil I aufbereitet hatte, nämlich virtuell zu errechnen, um wie viel sich unter den bekannten Länder-Zahlen die Jahresmortalität schlimmstenfalls erhöhen würde, die z.B. bei uns ca. 1,20% beträgt. Das Ganze natürlich „worst-case“ gerechnet, d.h.: Kein Impfstoff und binnen 12 Monaten infizieren sich 66% der Bevölkerung. Denn wenn wahr wäre, dass die genannten Länder mit HCQ eine bessere „Performance“ haben, müsste sich das in den in Teil 1 erklärten virtuellen Mortalitätszuwachsraten deutlich zeigen – und das tut es auch:


Auf der grünen Seite fehlt Algerien, das fehlt aus unerfindlichen Gründen auch in meiner Worldometers-Tabelle. Und trotz des vergleichsweise schlechten Faktors der Türkei ist das Ergebnis immer noch beeindruckend klar.

Was also haben wir in Sachen HCQ? Bei einer klinischen Studie mit negativem Ergebnis, die öffentlich breit zitiert wird: nachweislich „bad science“.

Die größte Beobachtungsstudie mit über zwei Milliarden (unfreiwilligen) Teilnehmern zeigt auch bei Prüfung gegen die Worldometer-Zahlen die von ihr behaupteten Effekte. Wobei man die Zahl „zwei Milliarden“ relativieren sollte: Man hat natürlich nicht 2 Milliarden Infizierte mit HCQ behandelt (oder eben auch nicht), es ist eine Subgruppe der Weltbevölkerung, die, wie alle Menschen, dem C-19 Virus potentiell ausgesetzt war und noch ist. Aus diesen Ländern mit zusammen 2,2 Milliarden Menschen waren es dann – nach den Worldometerdaten ohne Algerien - 17,6 Mio „cases“ mit 397.000 Toten in der roten Gruppe und 12,9 Mio „cases“ mit 202.000 Toten.

Rechnet man das grüne Ergebnis auf die roten 17,6 Mio hoch, hätten statt 397.000 in der roten Gruppe nur 275.000 Menschen sterben müssen, das wären 54% weniger Todesrisiko, die Studie selbst errechnet 69% weniger. Aber die Worldometer-Kalkulation ist natürlich vollkommen unpräzise, es sollte nur getestet werden, ob die Richtung stimmt.

Haben sich die Autoren die „grünen“ Länder vielleicht nach dieser Präferenz, also niedriger Sterblichkeitsrate ausgesucht, ist auch das hier alles „junk science“? Unwahrscheinlich - man scrolle sich einmal durch den Datenanhang. Anonyme Autoren ohne jedes Reputationsinteresse, darüber hinaus auch ohne jedes finanzielle Interesse, wem sollte eine solche Seite als Fake-News nützen? Zitat aus der FAQ:

- Why should we trust @CovidAnalysis? There is no need to. We provide organization and analysis, but all sources are public and you can easily verify everything.

- Who funds this site? We have no funding, this is done in our spare time and we pay the web hosting fees personally (about $100 per month).

- Can we use your graphs? Yes. You can use any of our work free of charge.

- Warum sollten wir @CovidAnalysis vertrauen? Dazu besteht keine Notwendigkeit. Wir bieten Organisation und Analyse, aber alle Quellen sind öffentlich und Sie können alles leicht überprüfen.

- Wer finanziert diese Seite? Wir haben keine Finanzierung, dies geschieht in unserer Freizeit und wir zahlen die Webhosting-Gebühren persönlich (ca. 100 USD pro Monat).

- Können wir Ihre Grafiken verwenden? Ja. Sie können jede unserer Arbeiten kostenlos nutzen.

Ja, ich vertraue diesen Menschen mehr, als den Autoren einer Studie, die schon am Design scheitern, weil die Verabreichung von HCQ mehr als 9 Tage nach dem Auftreten von Symptomen und 3 Tage nach der Hospitalisierung nicht nur die positiven Effekt verfehlt, sondern sogar als kontrainidziert bezeichnet werden muss. Besonders seltsam: Wenn man eine solche Studie plant und durchführt – warum wartet man im Krankenhaus noch 3 Tage, bevor der Patient das Medikament verabreicht bekommt? In der Retrospective Case Series Study (s.o.) wurdedie HCQ Therapie noch vor der Hospitalisierung und schon 4 Tage nach Auftreten von Symptomen angewandt. Die Autoren – Roland Derwanda, Alexion Pharma München, Martin Scholz, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf und Vladimir Zelenkoc, Medical Group Practice, Monroe, NY - schrieben dazu:

Starting triple therapy as early as possible after symptom onset is critical for treatment success because SARS-CoV-2 viral load appears to peak at Days 5–6 after symptom onset [27], [28], [29] and severe cases progress to ARDS after only 8–9 days [30,31]. Early antiviral treatment is an established protocol to manage severe disease progression, as was shown [..] during the 2009 H1N1 influenza pandemic in Canada [32]. For patients at high risk for severe viral disease progression, it is recommended to start antiviral therapy as early as possible [33,34]. Early treatment might be also critically important to effectively reduce the SARS-CoV-2 viral load [5] and this underscores the role of early intervention by primary care physicians as reported herein.

Der Beginn der Dreifachtherapie so früh wie möglich nach Auftreten der Symptome ist entscheidend für den Behandlungserfolg, da die SARS-CoV-2-Viruslast an den Tagen 5 bis 6 nach Auftreten der Symptome ihren Höhepunkt zu erreichen scheint [27] [28] [29] und schwere Fälle nach nur 8–9 Tagen sich zu ARDS entwickeln [30,31]. Eine frühzeitige antivirale Behandlung ist ein etabliertes Protokoll zur Behandlung des Fortschreitens schwerer Krankheiten, wie [..] während der H1N1-Influenzapandemie 2009 in Kanada gezeigt wurde [32]. Bei Patienten mit hohem Risiko für das Fortschreiten einer schweren Viruserkrankung wird empfohlen, die antivirale Therapie so früh wie möglich zu beginnen [33, 34]. Eine frühzeitige Behandlung könnte auch von entscheidender Bedeutung sein, um die SARS-CoV-2-Viruslast wirksam zu reduzieren [5], und dies unterstreicht die Rolle einer frühzeitigen Intervention durch Hausärzte, wie hier berichtet.

Aber von denen arbeitet doch auch einer für Pharma? Unter „competing interests“ heißt es:

RD [..] and his engagement and contribution to this study and publication was private and independent from his employer (Alexion, Müchen, d.A); MS is/was at the time of writing External Senior Advisor for the company LEUKOCARE (Munich, Germany) and is/was Manging Director at Starts- and -Ups Consulting (Frankfurt, Germany); VZ is/was a general practitioner in New York State (USA).

Alexion stellt weder Hydroxy-Chloroquin noch Azithromycin her. LEUKOCARE arbeitet(e) mit einer italienischen und belgischen Firma zusammen an einer Adenovirus-basierten COVID-19-Impfstoffentwicklung. Da muss man ein konfligierendes Interesse eher umgekehrt sehen: Wenn jemand, obwohl die eigene Firma gerade einen teuren Impfstoff entwickelt, nach einer sofort verfügbaren und kostengünstigen Alternative sucht – geht etwa noch mehr Glaubwürdigkeit? Und bei „Funding“ steht schlicht und knapp: None. Niemand hat diese Studie finanziert.

Das ist bei der „negativen“ Studie mit ihrem offenkundigen Design-Mangel alles ein wenig anders: Im RECOVERY Trial wurden unter höchstautorisierter Leitung (Uni Oxford) mehrere Medikamente getestet. Das Recovery Trial speist sich aus vielerlei Quellen:

Supported by a grant [..] to the University of Oxford from UK Research and Innovation and the NIHR and by core funding provided by NIHR Oxford Biomedical Research Centre, Wellcome, the Bill and Melinda Gates Foundation, the Department for Internatio..... etc.pp.

Sehr viel „funding“. Es gibt im paper aber offenbar keine „Conflict of interest“ oder „Competing interests“ Erklärung, und das mutet seltsam an. Ist eine große Expertengruppe grundsätzlich davon befreit? Getested wurden im RECOVERY Trial Dexamethason, Hydroxychloroquin, Lopinavir-ritonavir und andere Substanzen. Zu den Einschränkungen des HCQ-Trials steht in der Wikipedia:

The trial did not address its use as prophylaxis or in patients with less severe SARS-CoV-2 infection managed in the community, though the RECOVERY Trial was specifically performed in the hospital context and another study by Oxford, the COPCOV trial, exists for the purpose of evaluating hydroxychloroquine as a prophylaxis.[32]

Die Studie befasste sich nicht mit der Verwendung als Prophylaxe oder bei Patienten mit weniger schwerer SARS-CoV-2-Infektion, die in der Gemeinde behandelt wurden, obwohl die RECOVERY-Studie speziell im Krankenhauskontext durchgeführt wurde und eine andere Studie aus Oxford, die COPCOV-Studie, zum Zweck der Bewertung von Hydroxychloroquin als Prophylaxe existiert [32]

Folgt man dem angegeben Link (32), dann findet man: 40.000 Teilnehmer, doppelblind, randomisiert (RCT), alles, was das Herz begehrt. Beginn: 29. April 2020. Ende? April 2021.

Und die klinische Studie? Wurde wohl auch im April begonnen, am 9. Mai hat man die Altersgrenze (18) aufgehoben und am 5. Juni die Aufnahme von Patienten abgeschlossen. Aber schon am 8. Juni findet sich dieses Zitat eines der Hauptautoren:

"This is not a treatment for COVID-19. It doesn't work," Martin Landray, an Oxford University professor who is co-leading the RECOVERY trial, told reporters. "This result should change medical practice worldwide. We can now stop using a drug that is useless."

"Dies ist keine Behandlung für COVID-19. Es funktioniert nicht", sagte Martin Landray, Professor an der Universität Oxford, der die RECOVERY-Studie mitleitet, gegenüber Reportern. "Dieses Ergebnis sollte die medizinische Praxis weltweit verändern. Wir können jetzt aufhören, ein Medikament zu verwenden, das nutzlos ist."

(China Daily Global | Updated: 2020-06-08 10:37)

Diese Aussage ist schlicht nonsense. Sie hätte lauten müssen: „9 Tage nach Einsetzen der Symptome zeigt eine Behandlung mit HCQ, ohne Zinc und ohne Azithromycin, keine signifikante Wirkung.“ Generalistisch zu behaupten: „ Es funktioniert nicht. Wir können jetzt aufhören, ein Medikament zu verwenden, das nutzlos ist" ist eine sehr dreiste Überdehnung dessen, was er gesichert hätte sagen können, und im Wissenschaftsbetrieb in dieser Schärfe sehr ungewöhnlich.

Wann dürfen wir Ergebnisse aus der Präventionsstudie erwarten? Im April nächsten Jahres? Wenn wahrscheinlich schon längst geimpft wird? Ein Schelm wer Böses dabei denkt.

Ich halte es mit Heinz Erhard, gebe den Schelm und denke mir Böses: Wozu brauche ich 40.000 Teilnehmer? Jeder weiss, dass schon 2.000 Teilnehmer jede gewünschte statistische Sicherheit produzieren. Die 2.000 hätte es im UK im April 2020 innerhalb weniger Stunden gegeben. Selbst unter der Einschränkung, dass nur einige Krankenhäuser mitmachen, war der Plan ja 40.000 in zwölf Monaten aufzunehmen, das sind aber mindestens 3.333 pro Monat und damit braucht man keine drei Wochen für 2.000. Mitte Mai macht man die Studie zu, wartet nochmal drei Wochen auf die endgültigen Resultate, Anfang Juni kann man erste Ergebnisse verkünden, Ende Juni kann man das Preprint publizieren. So ähnlich hat man es ja auch in der klinischen (Spät)Interventionsstudie gemacht. Warum also die Termination der Studie mit dem einzig richtigen Ansatz, nämlich dem Einsatz von HCQ zur Prävention, auf April 2021, wenn der Fortgang der Pandemie allen Planungen nach schon mit Impfstoffen unterbrochen werden kann?

Und bei der klinischen Studie, die viel schneller ging - da wartet man bei hospitalisierten Pateienten nach der Aufnahme noch 3 Tage, ehe man HCQ verabreicht? Hat man Azithromycin eingesetzt? Nein, hat man nicht:

Nor did it trial the use of HCQ in combination with azithromycin as has been suggested by some observational studies.[30] (Wikipedia)

Hat man wenigstens Zinc supplementiert? Die Suche nach „Zi“ im PDF ergibt 7 Fundstellen, 6 davon A_zi_thromycin, eine Bra_zi_l. Mit „Zin“ färbt sich das Suchfeld rot – kein Treffer.

Da vergeht sogar dem Schelm das Lächeln. Können renommierte, hochdotierte, erfahrene Kliniker solche Anfängerfehler machen? Unabsichtlich? Ich zitiere nochmal den TP-Foristen „aufdiedauer“:

- die Leute, die solche Studien entwickelten und durchführen, sind unfasslich unterqualifizert und wissen nicht was sie machen weil sie uninformiert sind

- das sind hochqualifizierte Profis die mit absichtlich falschen Studien, junk science, eben, auf Kosten der Patienten nachprüfbar demonstrieren wollen dass HCQ nicht wirkt.

Tertium non datur, fürchte ich. Aber ich bin mir nicht sicher, für welche der beiden Optionen ich mich entscheiden soll:

Die erste Option ist ungefähr so wahrscheinlich wie ein Siebener im Lotto. Aber dann bleibt nur Option 2 und man muss fragen: Warum tun die das? Cui Bono? Gibt es irgendein plausibles Motiv für den Betrug von Surgisphere oder für die offenbar absichtsvoll falsch designten Studien von Oxford? Ockhams Rasiermesser sagt:

Von mehreren hinreichenden möglichen Erklärungen für ein und denselben Sachverhalt ist die einfachste Theorie allen anderen vorzuziehen.

Und die allereinfachste wäre: Geld? Würde man also fündig, wenn man im Sponsorengeflecht tiefer grübe? Muss man einfach nur der Spur des Geldes folgen? Und warum tut das niemand?

Oh, doch, manche tun es. Es ist nur leider ziemlich wenig bekannt. Wer FranceSoir (die frühere Resistance-Zeitung) für eine vertauenswürdige Quelle hält, kann ganz Erstaunliches lernen. Nicht nur sind die beiden Verfasser der Oxforder RECOVERY-HCQ-Studie, Horby und Landray, in einigen Dingen seltsam fehlinformiert (der eine behauptet z.B., sie würden HCQ gemäß der Medikation gegen Amöbenruhr einsetzen, was definitiv Quatsch ist, denn die wird mit Hydroxy-quinolin, und nicht: -chloroquin behandelt – na, das kann man schon mal verwechseln, oder? Vor allem, wenn man sich da die Dosierung abschauen will ;-), sie kennen auch ihr eigenes Behandlungsprotokoll nicht etc.pp), vor allem aber bestreiten sie, dass im Rahmen von RECOVERY auch Remdesivir getestet würde. FranceSoir schreibt:

The Remdesivir has been included in the Recovery test since 26 May by decision of the authorities (MHRA) and Recovery as of 27 May 2020. This was presented to investigators in a document dated June 2. The program allows the addition of a drug to bring the best of science during the trial. In the interview on 5 June 2020, Professor Landray told us:

Remdesivir was never included in the ReCoveRy trial.

Das Remdesivir wurde seit dem 26. Mai durch Entscheidung der Behörden (MHRA) und die Wiederherstellung am 27. Mai 2020 in den Wiederherstellungstest aufgenommen. Dies wurde den Ermittlern in einem Dokument vom 2. Juni vorgelegt. Das Programm ermöglicht die Zugabe eines Arzneimittels um das Beste der Wissenschaft während des Prozesses hervorzubringen. Im Interview am 5. Juni 2020 sagte uns Professor Landray: Remdesivir wurde nie in die ReCoveRy-Studie aufgenommen.

Die erwähnte Behörde MHRA – die „Medicines and Healthcare products Regulatory Agency“ - wird uns später noch begegnen, hier erstmal eine Abzweigung:

ERGO, another research centre run by Prof Horby, has received 14 million pounds from Astra Zeneca and Zuckerberg, the founder of Facebook.

ERGO, „run by Horby“, ist die „Epidemic diseases Research Group Oxford“. Und Horby einer der beiden Hauptautoren der obigen HCQ-Studie. Und AstraZeneca, wie bekannt, entwickelt einen Covid-19 Impfstoff. Und das Handelsblatt schreibt am 7. Juni 2020:

Dieser Deal könnte die Pharmabranche umkrempeln: Astra-Zeneca ist laut einem Medienbericht an Gilead für einen Zusammenschluss herangetreten.

Das stark auf Krebs-, Atemwegs- und Herzkreislauf-Medikamente ausgerichtete Portfolio der Briten würde ergänzt durch die umsatzstarken antiviralen Medikamente von Gilead. Der US-Konzern ist auf diesem Gebiet der mit Abstand führende Anbieter [...]. Der Versuch von Gilead, auch im Onkologie-Bereich Fuß zu fassen, erwies sich bisher dagegen als weniger erfolgreich. Andererseits verfügt Gilead mit seinem Wirkstoff Remdesivir aktuell über das einzige Medikament, das zumindest eine gewisse, wenn auch noch keine durchschlagende Wirkung gegen Covid-19 gezeigt hat.

Wie gesagt: Stand 7. Juni. Dürfen wir also wählen? Remdesivir oder Impfstoff, Hauptsache von AstraGileZenecAd? ;-)

Landray, der andere Autor der obigen Studie ist u.a. „Acting Director of the Big Data Institute“.

Die Finanzierung für das Big Data Institute kommt von der Li Ka-shing Foundation, einem chinesischen Philanthrop, und von der Robertson Foundation, dem Gründer des Hedge Fund Tiger, der einer der größten Anteilseigner von Gilead war.

Und zuletzt noch die oben erwähnte MHRA, die das Ganze kontrollieren soll. Gibt es denn da vielleicht irgendwelche „connections“? Gibt es leider:

Among Board members, Anne Toni Rodgers and Amanda Calvert declare conflicts of interest with AstraZeneca, which has just announced a proposed merger with Gilead. AstraZeneca has also just signed a contract with several other countries to sell 2 or 3 billion euros worth of vaccine doses to European countries.

Unter den Vorstandsmitgliedern erklären Anne Toni Rodgers und Amanda Calvert Interessenkonflikte mit AstraZeneca, dem Unternehmen, das eine geplante Fusion mit Gilead angekündigt hat. AstraZeneca hat gerade einen Vertrag mit mehreren anderen Ländern über den Verkauf von Impfstoffdosen im Wert von 2 oder 3 Milliarden Euro an europäische Länder unterzeichnet.

Die beiden Damen sind „shareholder“ von Astra-Zeneca.

Und? Ist das nun immer noch: „wolkiges Kontaktschuld-Suggerieren“? Oder haben wir hier nicht doch massive Interessenkonflikte der Beteiligten vorliegen? Hätten die Herren Hornby und Landray unter diesen Umständen überhaupt eine vorteilsfreie, faire wissenschaftliche Studie durchführen dürfen über einen Stoff, der in direkter Konkturrenz zu Remdesivir bzw. einem Impfstoff stehen würde? Wundert sich noch irgendwer über das verrückte Studiendesign zu HCQ? Wo sind unsere investigativen Medien, um diese beiden Herren mal richtig zu grillen, wo die Wissenschaftsjournalisten, um diese FakeNews zu entlarven?

Um es nochmals ganz klar zu sagen: es gibt eine ganze Reihe kleiner HCQ-Studien mit positivem Ergebnis. Es gibt den um alle Risikofaktoren (Alter, comobidities etc.) korrigierten Ländervergleich mit 30 Millionen „cases“ und 600.000 „fatalities“, der eine deutliche geringere Sterblichkeit für die mit HCQ behandelten Patienten ausweist. Und es gibt zwei negative Studien: die von Mehra, Desai et.al., die eine reine Erfindung war, aber in den wichtigsten Forschungsblättern, Lancet und NEJM publiziert wurden und es in die Weltpresse geschafft haben mit der Nachricht, HCQ erhöhe die Mortalität auf das Doppelte, eine Lüge reinsten Wassers, und die Oxford RECOVERY-HCQ-Studie, so offensichtlich darauf angelegt, dass das Medikament nicht nur keinen Nutzen, sondern möglichst auch vorhersehbaren Schaden anrichten möge, dass man sich scher täte, hier nicht von Vorsatz zu sprechen. Und es lauern im Hintergrund mit vielerlei Verflechtungen zu den Akteuren die Hersteller eines Konkurrenzproduktes (Remdesivir) resp. eines Impfstoffs.

Wer daraus gewisse Schlüsse zieht, wird sich dem Vorwurf aussetzen, Verschwörungstheorien nachzuhängen. Nun gut.

Aber eines soll nochmals betont werden: die Tatsache, dass unter Einsatz nicht unerheblicher Mittel und Inkaufnahme von möglicherweise auch juristischen Konserquenzen, ganz sicher aber von extremer Rufschädigung von Autoren und Fach-Magazinen versucht wurde, Hydroxy-Chloroquin in der Off-label Anwendung gegen C-19 aus dem Markt zu drängen, beweist nur, dass es ein massives Interesse gegeben haben muss, ein sehr preisgünstiges Medikament nicht obsiegen zu lassen. Und dass Hydroxy-Chloroquin tatsächlich so relativ günstig ist, die 5x2 Tabletten gäbe es ja für weniger als 10 Euro, liegt vor allem daran, dass es als Malariamedikament eine 3. Welt-Medikament ist. Zynisch gesprochen: Wir lassen uns doch den Markt für teure antivirale Medikamente und später dann Impfstoffe nicht kaputt machen.

Es beweist aber nicht, dass HCQ tatsächlich wirksam wäre, für die o.a. Aktionen wäre alleine der Verdacht ausreichend.

Eine Wirksamkeit beweisen nur die angeführten kleineren Studien und ggfs die Länderübersicht. Das wäre hinreichend Grund für eine echte große Präventionsstudie gewesen, das hiesse also HCQ + Zink sofort nach positivem Testergebnis und nicht länger als 5 Tage, prophylaktisch bei allen Infizierten mit wenigstens einem Risikofaktor (BMI>30, Bluthochdruck, Diabetes, Alter >60). Verum versus Placebo, je 1000 Probanden. Aber das wird niemand jetzt mehr angehen, wo doch der Impfstoff bald kommt.

Na, dann waren sie ja erfolgreich, die Herren Horby und Landray, Mehra und Ruschitzka. Man muss ihnen wünschen, dass es sich wenigstens finanziell gelohnt hat - und dass es niemals aufgedeckt wird.

Etwas ganz ähnliches spielte sich ab bei einem Hoffnungsträger, den nur Teile des dummen Volks als solchen sehen mochten und auch ein paar verquere Forschungsamateure, und den man diesen Menschen auf Teufel-komm-raus ausreden muss. Bis man es scheibchenweise irgendwann zugeben muss. Wie z.B. heute in der WELT. Aber nicht zu schnell, und nur in homöopathischen Dosen, am besten erst wenn wir mit dem Impfen durch sind, denn dann wird man das ganze ja nicht mehr testen können, und wir können uns Zeit lassen mit der Wahrheit: wieviele Menschen ganz umsonst gestorben sind. Davon dann im 3. Teil.

LB, 30.11.2020

Teil III

D3 - der ignorierte Immunsystembooster

„Die Behandlungsoptionen von Covid-19-Patienten haben sich offenbar verbessert“, hiess es in Teil II, auch wenn die hoffnungsvolle Option, schwere Fälle von durch Prävention mit Hydrochloroquin und Zink abzumildern und fatale Fälle vielleicht zu vermeiden, durch eine miserabel angelegte (to little, to late, RECOVERY Oxford) und eine echte Fake-Studie (Lancet-Surgisphere-Skandal) zielgenau abgeschossen wurde. In beiden Fällen gibt es Anlass monetäres Interesse zu vermuten und in einigen Ländern ist der Off-Label-Use von Hydrochloroquin aufgrund dieser falschen Studien mittlerweile erschwert worden, wie z.B. in den USA, wo im Juni die Ausnahmegenehmigung widerufen wurde, so dass Ärzte bei Verschreibung jetzt persönlich haften, was bei der Klagekultur in den USA das Aus bedeutet. Die Begründung entspricht genau den Ergebnissen der Surgisphere-Fake-Daten-Studie: Unwirksamkeit und ernsthafte Nebenwirkungen (Herzprobleme).

Ein ganz ähnliches Muster zeigt sich, wenn man sich näher mit dem wahrscheinlich bekanntesten und umstrittensten „Nahrungsergänzungsmittel Vitamin D3“ befasst. Hier in Deutschland will man davon nichts wissen, und dass der wohlbekannte Herr Fauci, der Drosten der USA, selbst pro Tag 6.000 Einheiten schluckt, interessiert hier niemanden. Denn, wie es immer und überall heißt:

Laut der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) benötigen gesunde Menschen, die sich abwechslungsreich ernähren, keine Nahrungsergänzungsmittel.

Und die WELT schreibt am 27. November 2020:

Vitamin D wird neben der Nahrung auch über Sonneneinstrahlung auf der Haut aufgenommen. In der Krise wurde es schon öfters als eine Art Wundermittel empfohlen. Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) betonte aber im Oktober noch einmal, dass keine Studien bekannt sind, nach denen eine Vitamin-D-Einnahme vor einer Coronainfektion schütze. Eine zusätzliche Einnahme sei daher nicht nötig [..]

Auch die Verbraucherzentrale wiegelt ab und warnt:

Vitamin D trägt zur Knochenstabilität und zum Zahnerhalt bei. Außerdem ist es wichtig für das Immunsystem. Eine gute Versorgungslage kann vor akuten Atemwegsinfektionen schützen, schützt aber nicht vor dem Corona-Virus.

Der „godfather“ der Vitamin D Forschung, der Entdecker, Michael Holick, war Co-Autor einer Studie mit Daten von über 190.000 Patienten, die sich mit Corona infiziert hatten. Das Ergebnis: Das Risiko, sich zu infizieren ist für Personen mit einem mangelhaften D-Level (<20 ng/ml) mehr als doppelt so hoch, wie für Patienten mit einem (sehr) guten D-Level (>50 ng/ml). Diese Kurve zeigt den Zusammenhang:


Und in Israel hat man eine Auswertung der Daten von 4.6 Millionen Mitgliedern des Clalit Health Services (CHS) vorgenommen:

Wir verglichen 52.405 infizierte Patienten mit 524.050 Kontrollpersonen des gleichen Geschlechts, Alters, der gleichen geografischen Region [...], um die Beziehung zwischen den Vitamin D-Ausgangswerten[..] und positivem Covid-19 zu bewerten.[..]

In dieser großen Beobachtungspopulationsstudie zeigen wir einen starken Zusammenhang zwischen Vitamin D-Mangel und dem Auftreten von Covid-19. Nach Korrektur der Ausgangsmerkmale und früherer Vitamin D-Spiegel war der Erwerb flüssiger Vitamin D-Produkte mit einem verringerten Risiko für eine Covid-19-Infektion verbunden.

Aber, so glaubt die Verbraucherzentrale:

Nur in Ausnahmefällen (z.B. bei Bettlägerigkeit oder Vollverschleierung im Freien und höherem Lebensalter) ist eine zusätzliche Nahrungsergänzung in Absprache mit dem Arzt sinnvoll. [..]

Das genau zeigt die obige Studie: die Ergebnisse in Bevölkerungsrruppen „Arab“ und „Ultra Orthodox“ sind besonders auffällig, da hier die Vollverschleierung eben nicht die Ausnahme ist. Trotzdem liegen die Durschnittswerte für Vitamin D in Israel offenbar 20% höher als bei uns (23:19 ng/ml). Und nochnmal die VZ:

Bei regelmäßiger Einnahme nicht mehr als 20 µg/Tag nehmen.

Das wären nur 800 Einheiten, ein Wert, den ein unbedeckter Körper im Juni am Mittag schon in 2 Minuten Sonnenbestrahlung erzeugt, und in 20 Minuten ca. 10.0000-15.000 IE, dann wird von der Biochemie abgeregelt. Die 10.000 IE sollten also nicht ungesund sein.

Statt einer vernünftigen Tagesdosisempfehlung, die, wie wir sehen werden, bei mindestens dem 6-fachen liegt, also ca. 5.000 IE für einen 70 kg Menschen, dann noch dies von der VZ:

Eine Überdosierung kann zu ernsthaften Gesundheitsproblemen wie Übelkeit, Kopfschmerzen, reduziertem Muskeltonus bis hin zur Niereninsuffizienz führen.

Diese immer wiederholte Warnung tritt aber nur bei unmäßig überhöhter und langfristiger Einnahme, kombiniert mit einem Mangel an K2 auf. Und wir reden hier von 50.000 Einheiten täglich über viele, viele Monate hinweg. Und von absoluten Einzelfällen, denn wenn man googelt, trifft man immer wieder auf diesselben Zitate und Fallschilderungen. Im Krankenhaus werden bei niedrigen D-Spiegel auch Bolus-Dosen von 300.000 Einheiten intramuskulär verabreicht – natürlich ohne jede Gefährdung der Patienten, ganz im Gegenteil, wie man an u.a. Studien sieht.

Über den Zusammenhang von Vit-D-Mangel und schweren Verläufen von Covid-19 gibt es mittlerweile eine große Anzahl von Studien, so viele, dass man am besten auf Metastudien, also Zusammenfassungen über viele Einzelstudien hinweg zurückgreift, um sich eine Überblick zu verschaffen.

Eine solche Metastudie hat Linda Benskin unter dem Titel „Ein Überblick über das Risiko und den Schweregrad von COVID-19 bei Vitamin-D-Mangel“ publiziert, und um sie auch im Englischen weniger geübten Interessierten zu gänglich zu machen, hatte ich angeregt, sie übersetzen zulassen. Mit Hilfe von DeepL ist das geschehen, wurde von H.G. (MD/GP, France) Korrektur gelesen und steht jetzt hier zur Verfügung, selbstverständlich mit Link aufs Original. Benskin schreibt:

Ein Vitamin-D-Mangel erhöht [..] die Aktivität des X-Chromosomal-gebundenen "Renin-Angiotensin"-Systems, wodurch Personen mit Vitamin-D-Mangel (besonders Männer) anfälliger für den tödlichen "Zytokinsturm" (dramatische Überreaktion des Immunsystems) bei COVID-19 werden. [...]

[…] das Muster der geographischen Verbreitung von COVID-19 [spiegelt] einen stärkeren Vitamin-D-Mangel in der (betroffenen) Bevölkerung wider. Sowohl in den USA als auch weltweit verläuft die Sterblichkeitsrate von COVID-19 parallel zu der Rate des Vitamin-D-Mangels.

[...]Obwohl randomisierte, kontrollierte Studienergebnisse wahrscheinlich irgendwann verfügbar sein werden, sind die aktuellen Korrelations- und Kausalstudien, die einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und COVID-19-Risiken belegen, bereits so überzeugend, dass sie Maßnahmen zur Behebung des Vitamin D Mangels unterstützen.

Die 141 Autorengruppen, die in erster Linie über biologische Plausibilität schrieben, erläuterten ausführlich, wie Vitamin-D-Mangel jeden Risikofaktor und jede Komplikation von COVID-19 erklären kann, [..] COVID-19 wurde mit dem Dengue-Fieber verglichen, bei dem tägliche orale Vitamin-D-Zugaben von 4000 IE über 10 Tage signifikant besser wirkten als 1000 IE um die Virusreplikation zu mindern und den für die Todesfälle verantwortlichen "Zytokinsturm" (eine Überreaktion des Immunsystems) zu regulieren.

Unter den 47 ursprünglichen Forschungsstudien, die hier zusammengefasst sind, ergaben Diagrammübersichten, dass die Vitamin-D-Spiegel im Serum die COVID-19-Mortalitätsraten (16 Studien) und den COVID-19-Schweregrad linear vorhersagen (8 Studien). [...]

Die Literaturübersicht ergab auch, dass die prophylaktische Korrektur eines möglichen Vitamin-D-Mangels während der COVID-19-Pandemie äußerst ungefährlich für die Patienten ist. Die weit verbreitete Empfehlung von 2000 IE Vitamin D täglich für alle Bevölkerungsgruppen mit eingeschränkter Fähigkeit, Vitamin D durch Sonnenlicht herzustellen, hat praktisch kein Schadenspotenzial und kann mit großer Wahrscheinlichkeit viele Leben retten.

Und das glauben auch drei Direktoren des Iranischen Hospitals Dubai. Dass man in Dubai nur das Beste vom Besten wählt, weil man es sich leisten kann, ist wohl bekannt. Und dass der Iran über hervorragende Mediziner und eine sehr lange medizinische Tradition verfügt, wissen wir nicht erst seit dem Medicus. So ist die Existenz eines iranisches Krankenhaus in Dubai trotz möglicher politisch-religiöser Differenzen sicher kein Zufall.

In der Juli/August-Ausgabe des Journal of Contemporary Medicine erschien folgender Brief an die Herausgeber (Anm. in {geschweiften Klammern} durch den Autor):

Empfohlene Rolle der Vitamin D-Supplementierung bei der Schwere von COVID-19

Parviz Afshar, Direktor des Iranischen Hospitals Dubai, Dubai, VAE

Mohammad Ghaffaripour, Direktor der Intensivstation, Iranian Hospital Dubai, Dubai, VAE

Hamid Sajjadi, Direktor der Neuro-Ophthalmologie, Iranian Hospital Dubai, Dubai, VAE

Vitamin D, ein Prähormon, reguliert und / oder beeinflusst mehrere Funktionen wie Immun-, Gerinnungs-, Herz-Kreislauf-, Zentralnervensystem, Entzündungen, Krebsraten, tiefe Venenthrombose, Schlafapnoe und Infektionen der Atemwege (RTI) {RTI= respiratory tract irritation, Atemwegsinfektion}).[1-8]

Die Rolle von Vitamin D bei der Reduzierung der RTI ist hervorragend, wie aus einer Metaanalyse hervorgeht.[2] Unsere erste Referenz ist ein Dokument mit über 150 Referenzen zur RTI-Reduktion bei Patienten mit einem Vitamin D-Spiegel >40 ng / ml im Vergleich zu <20 ng / ml.[1] {Der Zusammenhang zwischen} Vit-D-Spiegel und dem Schweregrad von Covid wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie gut belegt.[9] Die beiden wichtigsten Ursachen für den Schweregrad von COVID-19, die Beatmungsgeräte erfordern und möglicherweise zum Tod führen, sind:

  1. Zytokinsturm- und Komplementdysfunktion, die in einer Todesspirale von Atemschutzgerät und Ertrinken in Flüssigkeiten endet.[2-6]

  2. 2. Hyperkoagulationszustand, der mit mehreren Erkrankungen des peripheren Systems endet, wie Kardiomyopathie oder Enzephalopathie.[7,8]

Vitamin D spielt bei beiden Prozessen eine wichtige Rolle.[2-9] Von 2010 bis 2020 wurde bei über 5.000 Patienten der Abteilung für Neuro-Ophthalmologie der Vit-D-Spiegel überprüft. 66% hatten einen Mangel (<20 ng / ml), die Prävalenz änderte sich auf 83%, wenn <30 ng / ml gewählt wurde, und 93%, wenn <35 ng / ml als mangelhaft eingestellt wurden. Zwischen 2010 und 2012, nachdem die Patienten Vitamin D nach Erreichen des normalen Spiegels abgesetzt hatten, trat der Vit-D-Mangel in allen Fällen nach 4-monatiger Nachuntersuchung wieder auf.

Tabelle 1 zeigt die vorgeschlagenen Grenzwerte, die von den meisten endokrinen Gesellschaften akzeptiert werden.


Vit-D-Mangel ist weltweit multifaktoriell und endemisch. Ein Angriff auf {eine Reduktion von} Vitamin D kann durch künstliche Farb- und Aromastoffe in verarbeiteten Lebensmitteln, alkoholfreien Getränken, mangelnder Sonneneinstrahlung usw. verursacht werden, durch chronische Krankheiten wie Diabetes, Bluthochdruck, chronische Nierenerkrankungen, Fettleibigkeit und mehr. Hitze (Vermeidung von Sonneneinstrahlung) und Hautfarbe (weniger UV-Effekt für Vitamin D bei dunklerer Haut) verursachen Vit-D-Mangel. Afrikanische Länder haben einen höheren Vit-D-Mangel als die skandinavischen Nationen. Bei unzureichender Sonneneinstrahlung und ständiger Vergiftung von Vitamin D durch Lebensmittelzusatzstoffe und chronische Krankheiten ist eine lebenslange Vitamin-D-Supplementierung für Stadtbewohner ein Muss.

Wir haben wenige gute Vit-D-Spiegel (> 40 ng / ml ohne Vitamin D-Supplement) nur bei Patienten gesehen, die in ländlichen Gebieten leben und die Lebensmittel ihrer eigenen Bauenrhöfe einschließlich Milch und keine Softdrinks konsumieren. Die Mehrheit der Menschen, die verarbeitete Lebensmittel konsumieren, bekommt einen Vit-D-Mangel. In dieser Gruppe beenden viele Ärzte die Supplementierung, wenn Vitamin D normale Werte erreicht, und dies führt fast immer zu einem erneuten Auftreten von Vit-D-Mangel. In der Abteilung für Neuro-Ophthalmologie verwenden wir seit 2010 70–100 IE Vitamin D3 / kg / Tag zur Erhaltung {4.900-7.000 IE pro Tag bei 70 kg}. Wir verwendeten 70 IE/Kg/Tag bei Patienten mit normalen Augenuntersuchungen und 100 IE/Kg/Tag bei Netzhaut- und Optikusneuropathie Patienten.

Nach der Supplementation hatten alle Patienten einen Vit-D-Spiegel> 40 ng / ml mit einigen zwischen 60 und 89 und keinem über 90 in den letzten 9 Jahren. In einer Untergruppe von über 500 Patienten unter kontinuierlicher 1–8-jähriger Behandlung / Follow-up haben wir nicht einmal einen Fall von Toxizität gesehen. Seit dem Ausbruch von COVID-19 hatten wir 21 Patienten mit Vit-D-Spiegel> 40 ng / ml (darunter 2 Mitarbeiter im Gesundheitswesen und mehrere mit chronischen Erkrankungen wie Diabetes, Bluthochdruck und Fettleibigkeit), die regelmäßig auf ihre Augenkrankheit untersucht wurden, und die uns mitteilten, dass sie COVID-19 hatten. Die Krankenhausaufenthaltsdauer lag jedoch bei allen unter 4 Tagen lag. Dieser Befund veranlasste uns, diese Dosierung für alle anderen Fälle im Krankenhaus zu empfehlen.

Anschließend begannen wir ab Anfang Juni 2020 bei allen SARS-CoV-2 - und COVID-19-Patienten (SARS-CoV-2 mit typischen Anzeichen und Symptomen, die eine Aufnahme erforderten) im Iranian Red-Crescent Hospital mit der Ergänzung von Vitamin D als Routinebehandlung. Im Krankenhaus in Dubai wurde in den letzten 8 Wochen eine dramatische und vollständige Auflösung der Intensivaufnahmen beobachtet. Wir können die Rolle von Vitamin D bei der Kontrolle aller Infektionskrankheiten, insbesondere bei COVID-19 nicht überbetonen. Wir hatten keine Patienten mit anfänglichen Vitamin D-Spiegeln von> 40, die mehr als 2–3 Tage Krankenhausaufenthalt benötigten, dabei traten weder Zytokinsturm noch Hyperkoagulation oder Komplement Deregulierung auf. Vor dieser Änderung hatten wir mehrere Todesfälle bei COVID-19-Patienten mit Beatmungsgeräten.

Unsere Vitamin D-Ergänzung (zusätzlich zu den erforderlichen Therapien wie Chloroquin, Remdesivir oder anderen) war:

1. 300.000 IE, IM {intramuskulär] Vitamin D3 einmal, gefolgt von:

2. 100 IE / kg / Tag. {das sind 7.000 IE pro Tag bei einem 70 kg Erwachsenen}

3. Wir wissen, dass eine Bolus-Injektion nicht ausreicht und der Patient die tägliche Dosierung zur Aufrechterhaltung fortsetzen muss. Dieses Regime ist sehr sicher und weit entfernt von Toxizität.

4. Es ist auch bekannt, dass Hydroxychloroquin den Vit-D-Spiegel verringert.

5. Wechsel auf orales Vitamin D3 eine Woche nach IM-Dosierung bei Krankenhauspatienten,

6. Wenn sich der Patient in kürzerer Zeit erholt, wird er mit der täglichen Dosierung entlassen und der Vit-D-Spiegel wird in 3 Monaten, ABER 6 Tage nach der letzten Dosierung, überprüft.

Da Vitamin D3 fettlöslich ist, hängt die Erhöhung seines Spiegels definitiv vom Gewicht ab. Deshalb ist es in vielen Studien mit einheitlicher Dosis schwierig, den Vit-D-Spiegel bei adipösen Patienten zu erhöhen. Dies kann die Hauptursache für Zytokinsturm und Tod bei jungen gesunden übergewichtigen Personen sein. Obwohl eine tägliche Dosis von 70–100 ng / ml / kg bevorzugt wird, ist die 50.000-IE-Kapsel Vitamin D3-Supplement weit verbreitet Wir empfehlen Personen zwischen 50 und 100 kg, wöchentlich 50.000 IE Vitamin D3 einzunehmen {ca. 7.000 IE/Tag}, um sich vor Cytokine Storm und Hyperkoagulationssyndromen von COVID-19 und anderen Atemwegsviren zu schützen. [...]

Aufgrund kürzlich verfügbarer wissenschaftlicher Erkenntnisse und zahlreicher neuer Funktionen dieses Prähormons möchten wir vorschlagen, den Wert für einen gewöhnlichen Vit-D-Spiegel auf 40–100 ng / ml zu ändern und unter 40 als mangelhaft zu betrachten.

References:
1. MDPI
2. BMJ
3. NCBI
4. VitaminDwiki.com
5. EuropePMC
6. JSTage
7. MDPI
8. NCBI
9. NCBI
10. Merck Manuals


Und das ist natürlich nicht die einzige Studie in der Fachliteratur, aber in ihrer Formulierung und mit den genannten Fakten vielleicht eine der eindringlichsten.

Und trotzdem präsentiert man bei uns der Bevölkerung immer wieder die Botschaft: Braucht man nicht, hilft nicht, ist gefährlich. Wie der Virologe Drosten, befragt nach Vitamin C und D:

Also irgendwelche Dinge zu nehmen, irgendwelche Vitamine, da mag es hier und da schon wissenschaftliche Evidenz für geben, aber das ist nicht mein Forschungsgebiet, damit kenne ich mich überhaupt nicht aus, (NDR-Podcast, 3. April 2020)

Dass Deutschlands führender Virologe behauptet, von der entscheidenden Rolle, die Vitmain D im Immunsystem spielt, nichts zu wissen, ist nahezu unglaublich. Schon 2009 schreibt W. Klein in seiner Doktorarbeit:

[…] dass sich ungefähr 500 der 2500 Gene des Menschen unter der Kontrolle von 1,25(OH)2D3 befinden. Des Weiteren konnte gezeigt werden, dass viele Zellen des Immunsystems, wie Makrophagen, dendritische Zellen, sowie B und T Lymphozyten, einen Vitamin D bindenden Rezeptor besitzen und auch selbst 1,25(OH) 2D3 produzieren können {aus Vit-D3 im Blut, LB}. Einerseits fördert somit 1,25(OH)2D3 die Differenzierung von Monozyten zu Makrophagen und ihre Phagozytoserate, andererseits die Aktivität lysosomaler Enzyme, z.B. Cathelicidin, in den Makrophagen, welche eine entscheidende Rolle in der bakteriellen und viralen Abwehr haben. Cathelicidin ist ein Peptid, welches in der Lage ist, viele Erreger, wie das Mycobakterium Tuberculosis zu zerstören. So ist es bei einem Vitamin D Mangel den Monozyten oder Makrophagen nicht möglich, das angeborene Immunsystem adäquat zu stimulieren. Dies dürfte auch der Grund sein, warum Afroamerikaner, die aufgrund ihrer starken Pigmentierung und damit verbundenen verminderten Vitamin D Photosynthese in der Haut oft unter einem Vitamin D Mangel leiden, anfälliger sind, an Tuberkulose zu erkranken, und nach erfolgter Infektion einen viel aggressiveren Verlauf zeigen.

Bei einer anderen Studie 29 , welche den Zusammenhang zwischen Vitamin D Supplementierung und Influenza darstellen sollte, wurde zwischen Dezember 2008 und März 2009 der einen Gruppe täglich 30 µg Vitamin D, der anderen ein Placebo verabreicht. Das Risiko der Gruppe, welche einen suffizienten Vitamin D Spiegel hatte, an Influenza A zu erkranken sank gegenüber der Placebogruppe um 61%.

Dass also Drosten elf Jahre später sagen darf, er wisse davon gar nichts und für diese „Ehrlichkeit“ auch noch gelobt wird, ist nur in Zeiten verständlich, in denen Boris Johnson und Donald Trump von den Menschen für ihre Clowneskerien verehrt werden, es scheint nicht mehr die Wahrheit zu zählen, sondern die Chuzpe, denn zur Wahrheit gehört, das ein Spitzenvirologe selbstverständlich wissen sollte, was denn unser Körper an Verteidigungswaffen zur Verfügung hat. Für diese Erkenntnis braucht man weder Natur noch Studium: Wenn nicht alle am Virus sterben, sondern nur einige, dann muss die Natur unserem Körper Abwehrstrategien mitgegeben haben. Sich als Fachmann dafür einfach nicht zu interessieren ist Ignoranz der schlimmsten Sorte.

Woher aber kommt die scheinbar babylonische Sprachverwirrung bezüglich des Vitamin D?

Das geht schon bei den Begrifflichkeiten los. D ist gar kein „Vitamin“, sondern ein Secosteroid-Hormon. Die Vorstufe, das Prohormon Cholecalciferol, wird in der Haut mit dem Ultraviolett des Sonnenlichts, genauer dem UVB-Anteil aus 7-Dehydrocholesterol, einem Abkömmling des Cholesterins, gebildet. UVA-Strahlung erzeugt Melanin, macht braun, das energiereichere UVB erzeugt Cholecalciferol und später dann den Sonnenbrand). In der Leber wird es in Calcidiol, auch Calcifediol umgewandelt, in dieser Form schwimmt es im Blut und wird in Fettzellen gespeichert; das ist auch, was als D3 im Labor gemessen und als Medikament verschrieben wird oder man als Nahrungsergänzungsmittel kaufen kann. Und daraus wird in den Nieren, aber auch in vielen Körperzellen das aktive Hormon Calcitriol( 1,25(OH)2D3) synthetisiert.

Leider werden gerne alle Formen einfach als D3 bezeichnet, tatsächlich interessieren nur das Calcidiol, das wir im Blut messen und das dann als D3 auf dem Laborbericht steht, und theoretisch noch das aktive Calcitriol, das als Medikament tatsächlich bei ganz schwerem Mangel oder hohem Bedarf intravenös appliziert werden kann. Verwirrenderweise gibt es auch noch ein „Schwestermolekül“, das D2, das in Pflanzen vorkommt, und vom Körper auch verwertet werden kann, allerdings weniger effizient. Es spielt auch, genau wie die Mengen von D3 in Nahrungsmitteln kaum eine Rolle (eine Ausnahme bestätigt die Regel).

„Die physiologisch aktive Form der D-Vitamine ist das Calcitriol, das als Proteininduktor, Immunsystemmodulator sowie bei der Calciumaufnahme im Darm wirkt“ (Wiki).

Und da gehen die Probleme schon los, denn man sieht, dass D3 hier gleich drei völlig unterschiedliche Funktionen zugeschrieben werden. Die letztgenannte, die Regelung des Calcium-Phosphatstoffwechsels hat natürlich mit unserem Skelett zu tun. Die schrecklichen Auswirkungen eines D-Mangels sind die sogenannte Knochenerweichung, als Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen bekannt, und die Osteoporose, die Kochenbruchanfälligkeit. Die Rachitis war am meisten gefürchtet und die Älteren werden sich noch an den täglichen, obligaten Löffel Lebertran im Winter erinnern, den sie als Kinder schlucken mussten:

Die hervorragende Wirksamkeit von Lebertran gegen Rachitis wurde 1824 von deutschen Wissenschaftlern entdeckt, etwa zwei Jahre nachdem bekannt wurde, dass Sonnenlicht, in Form der damals populären Sonnenkuren, ebenfalls zur Verhütung bzw. Behandlung dieser Krankheit eingesetzt werden kann. (Wiki)

Der Grund ist der hohe D3-Gehalt im Lebertan, immerhin 1.100 I.E. pro Esslöffel – und schon sind wir beim Einheitenwirrwar. I.E. heißt internationale Einheiten, wenn stattdessen ohne Punkte IU da steht, sind das „internatiol units“, dasselbe in Grün. Und dann gibt es noch die Gewichtseinheit mcg, Mikrogramm, auch gerne mit einem griechischen 'mü:' als µg geschrieben, das sind millionstel Gramm. Ein solches µg D3 entspricht 40 IE (ich lasse die Punkte weg), 20 µg sind bespielsweise 800 IE, eine sehr übliche Tablettengröße und am häufigsten genannte Tagesdosis für Kinder und osteoporotische Senioren (denken Sie an die obige Angabe von 4.900-7.000 IU / Tag, die die iranischen Dokoren ihren Dubaier Patienten dauerhaft empfehlen)

Der Körper regelt den Calciumspiegel im Blut sehr fein, u.a. indem pro Tag von ca. 1 kg Calcium in den Knochen 20 Gramm ein-, um- bzw. ausgebaut werden. Die Osteoklasten bauen das Calcium ab, die Osteoblasten bauen es ein, und D sorgt dafür, dass aus der Nahrung soviel Calcium wie möglich bereitgestellt wird.

Nochmals aus Wolfgang Kleins Doktorarbeit:

Bei einem 25(OH)D Spiegel von 40 ng/ml konnte die größte Knochendichte gemessen werden, wohin gegen es bei einem Spiegel von weniger als 30ng/ml, zu einem signifikanten Abfall der Kalziumresorption im Darm und zu einem Anstieg des Parathormons kam, welcher zu einer Abnahme der Knochendichte führte.

Der Einbau in die Knochen hängt aber entscheidend von einem bei den meisten Ärzten völlig unbekannten Stoff ab. Und ohne darüber ausführlich zu reden, werden Sie die babylonische Sprachverwirrung der Wissenschaftler nicht verstehen, von denen die meisten ja offenbar noch nicht mal was von D verstehen – wie der oben zitierte Virologe Drosten.

Nun aber fragen Sie Ihren Hausarzt mal, was „K2“ sei. Neunzehn von zwanzig Ärzten werden antworten: „Ein Gipfel im Himalaya?“ oder „der zweithöchste Berg der Welt?“. Wenn es aber eine Ärztin mit Schwerpunkt Naturheilkunde ist, wird sie mit einiger Wahrscheinlichkeit sagen: „Sie meinen Vitamin K2“?

Ja, K2, wie „Knochen“ bzw. „Koagulation“, also Blutgerinnung. Tatsächlich wurde das Vitamin K in den 30iger Jahren entdeckt, und zwar im Zusammenhang mit der inneren Blutgerinnung, auch Koagulation genannt, daher der Name Vitamin K. Erst später fand man, dass es mehrere Varianten von K gibt:

Vitamin K kommt im Blut vor als K1 (Phyllochinon aus grünem Blattgemüse) und K2. K2 entsteht im Menschen durch enzymatische Umwandlung von K1. Darüber hinaus wird K2 als bakterielles Stoffwechselprodukt mit fermentierten Lebensmitteln aufgenommen. (IMD)

Vitamin K1 (und K2) regulieren vor allem die Blutgerinnung, die bei inneren Verletzungen die Wunden schliesst (im Gegensatz zu äußeren Verletzungen, wo eine sauerstoffbasierte Blutgerinnung einsetzt). Viel K1 steckt im Grünzeug, z.B. Spinat. Davon muss man aber auch eine ordentliche Portion zu sich nehmen, denn K1 muss auch noch zum knochenwirksamen K2 umgebaut werden und die Umwandlung ist wenig effizient. Und ohne ausreichend K2 vermögen die Osteoblasten das Calcium nicht in die Knochen einzubauen, während die Osteoklasten es weiter fröhlich ausbauen. Unsere Urvorfahren haben ja noch jede Menge Grünzeug in Form von Blättern verspeist, da war Vitamin K/K2 Mangel unbekannt.

Aber das knochenwirksame K2 gibt es auch aus anderen Quellen, Bakterien stellen es her, und milchsauer eingelegtes Gemüse wie z.B. Sauerkraut, enthält viel davon. Ob es den Pasteurisierungsprozeß übersteht, den käufliches Sauerkraut durchlaufen muss? Unklar. K2 ist aber auch in tierischen Produkten, Fleisch, Butter und Milch enthalten. Dazu wiederum müssen die aber von Weidetieren stammen, die sich vorwiegend von Grünzeug, also Gras ernähren, denn Mais und Sojaschrott enthalten halt kaum K1 und ohne K1 auch kein K2 im Rind.

Nun also wissen Sie viel über K2, aber warum nur müssen Sie das wissen? Weil wie ein Damoklesschwert über dem „Nahrungsergänzungsmittel D“ der Spruch hängt: „Vorsicht, kann auch gefährlich sein, Nierensteine, Herzinfarkt, Hirnschlag, ja sogar Niereninsuffizienz drohen!“.

Eine Überdosierung ist durch die körpereigene Produktion nicht möglich, wohl aber über die Einnahme von hochdosiertem Vitamin D, z. B. über bestimmte Nahrungsergänzungs­mittel. Eine solche Überdosierung führt zu erhöhten Kalziumwerten im Blutserum (Hyperkalzämie).

Die klinischen Symptome, die beim Menschen mit einer Hyperkalzämie einhergehen, reichen u. a. von Müdigkeit und Muskelschwäche über Erbrechen und Verstopfung bis hin zu Herz-rhythmusstörungen und der Verkalkung von Gefäßen. Eine andauernde Hyperkalzämie kann zu Nierensteinen, Nierenverkalkungen und letztendlich zu einer Abnahme der Nierenfunktion führen.

schreibt das BfR in seinem Merkblatt. Unter der headline, dass die „Einnahme hochdosierter Nahrungsergänzungsmittel unnötig“ sei. Als hochdosiert gelten hier schon 50 mcg D3 entsprechend 2.000 IE.

All diese Horrorgeschichten aber drohen uns nur, wenn zuviel Calcium im Blut ist. Das ist dann der Fall, wenn, u.a. dank Vitamin D, aus der Nahrung ordentlich Calcium ausgelöst wird, aber wegen eines K2-Mangels nicht in die Knochen eingebaut werden kann, sondern im Gegenteil noch von den Osteoklasten ausgebautes Calcium dazu kommt. Und das geschieht auch mit natürlich erzeugtem Vitamin D, wie man schon in den neunziger Jahren bei israelischen Strandwachen feststellte, die, den ganzen Tag in der Sonne und natürlichen D-Leveln von 59 ng/ml, aber weitgehend Strand-junkfoood ernährt, tatsächlich auffällig viele Nierensteine entwickelten.

Um also eine Hypercalcämie sicher zu vermeiden, sollte man, vor allem, wenn man D supplementiert, sicherheitshalber Vitamin K2 zuführen, von dem wir, wie bei Jod, B12, Zink und Selen ernährungsbedingt sowieso eher einen Mangel haben (s. Studie aus NL weiter unten). Und von dem man gar nicht zuviel einnehmen kann, eine lethale Dosis für K2 ist unbekannt, allerdings sind mehr als 200 mcg / Tag wahrscheinlich überflüssig.

Die allermeisten der von den Ärzten verschriebenen Vitmaion D Präparate waren allerdings bislang ohne Vitamin K2 – in jedem Fall ein Kunstfehler, denn die Osteoporos kann man nur heilen, wenn man D und K2 zuführt. Was der gemeine Hausarzt nicht weiß, weil es die Ärzteverbände nicht wissen, und die DGE und das BfR auch nicht. Ja, das klingt fast unglaublich, aber es ist leider eine Tatsache, dass die Wirkung von K2 zwar schon seit langem aufgeklärt ist, aber die allermeisten Studien zu D ohne K2 durchgeführt werden. Kurzzeitig ist das unproblematisch, aber bei Langzeitstudien ohne K2 erhöht sich die Rate an Herzinfarkten, Schlaganfällen und leider auch die Osteoporose. Was die Forscher irritierte und die insgesamt überwiegend negative Berichterstattung über Vitamin D in den letzten Jahrzehnten stark geprägt hat. Wie schon in Teil II: Junk science.

Und aufgrund solcher schlechter Studien wurde eben auch offiziell vor der Hyperkalzämie durch Vitmian D gewarnt, damit der gemeine Mensch davon abgehalten werden soll, sowas zu kaufen und einzunehmen, aber es geht noch schlimmer: Angeblich brauchen wir ja gar kein zusätzliches Vitmain D:

Vitamin-D-Präparate werden viel beworben – denn jeder zweite Deutsche soll schlecht mit dem Vitamin versorgt sein. Doch stimmt das?“ schreibt das Hamburger Abendblatt am 28. November 2020.„Sind wir in Deutschland wirklich so schlecht mit Vitamin D versorgt? Braucht es Pillen, um das zu ändern? Laut Helmut Schatz, Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, eindeutig nein. „Viele reden von einem Vitamin-D-Mangel, wo es eigentlich keinen gibt.“

[...] „Klar wird im Winter durch die geringere UV-B-Strahlung in der Tat weniger Vitamin D synthetisiert“, so der emeritierte Direktor der Bochumer Universitätsklinik Bergmannsheil, „aber ein gesunder Mensch, der im Sommer regelmäßig unverhüllt nach draußen geht, speichert genug Vitamin D, um über den Winter zu kommen.“ Und das laut Schatz ganz ohne irgendwelche Pillen .

Das sieht auch Antje Gahl so, Sprecherin der Deutschen Gesellschaft für Ernährung. [..]„Aber im Grunde reicht das, was man in den Monaten März bis Oktober an Vitamin D aufnimmt, um über den Winter zu kommen.“ Natürlich nehme der Spiegel nach und nach ab, räumt auch Schatz ein. „Aber ein bisschen ist doch da.“

Fangen wir mal an mit dem beschwichtigenden „ein bisschen ist noch da“. Wenn Sie regelmäßig mit dem Fahrrad fahren, ist da in einem halbplatten Reifen noch genug Luft um einen Bordstein hochfahren zu können, ohne die Felge zu beschädigen? Weil: „ein bisschen Luft ist ja noch da“?

Kommen Sie damit also „über den Winter“, reicht es, den Reifen nur alle halbe Jahr, aber dafür dann etwas fester aufzupumpen, quasi als Vorrat? Nein, das reicht nicht um eine scharfe Bordsteinkante am Ende des halben Jahres noch abzufedern - das wäre eine fette Grippe im Februar. Aber schlimmer noch: nur mit natürlichen Mitteln (Sonne) können Sie den Reifen (Körper) gar nicht so fest aufpumpen, dass der LuftVorrat (D-Vorrat) ein halbes Jahr weit reicht, ohne dass ein schwerer Mangel (halb oder eher dreiviertelsplatt) eintritt. Denn Mutter Natur hat uns einen Drei- Monats-Speicher eingebaut, nicht 6 Monate, davon später noch.

Zu Zahlen und Strahlenphysik: Ab einem Einfallswinkel von 45° ist der Weg durch die Atmosphäre so lang, dass die kurzwelligen UVB-Strahlen zuverlässig weggefiltert werden. Das ist der Fall, wenn unser Schatten länger wird, als wir hoch sind. Nur wenn er kürzer ist, der Sonnenstand also größer 45° (die rote Linie unten) ist, nur dann gibt es UVB, und nur dann kann D synthetisiert werden.

Zum Sonnenhöchsstand, am 21. Juni ist das zwischen volle 7 Stunden, zwischen 8:30 und 15:30 Uhr der Fall (Achtung: Normalzeit). Am 20. April und am 23. August immerhin schon von ungefähr 10 bis 14 Uhr. Aber ab Mitte September bis Ende März ist der Sonnenstand rund um die Uhr kleiner als 45°: de facto kein UVB und kein D mehr:

(Von S.Wetzel, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=32947615, rote Linie auf ca. 43° von mir, LB)

Nochmal Professor Schatz:

Klar wird im Winter durch die geringere UV-B-Strahlung in der Tat weniger Vitamin D synthetisiert“.

Nein, gar keins mehr. Jedenfalls in Bochum nicht.

In Davos vielleicht noch, weil das entscheidendende anderthalb Kilometer höher liegt und man damit die dickste Luftschicht, den dichtesten Teil des UVB-Filters umgeht. Und natürlich fällt uns da Thomas Manns Zauberberg ein und die Sonnenbäder gegen die Tuberkulose, und dass man sich in den Alpen auch im Winter einen Sonnenbrand holen kann.

In Ischgl gab es nur zwei Tote bei - nach Antikörpertestest - mindestens 800 infizierten Einwohnern, eine sehr niedrige IFR von 0,25% also. Und das obwohl die Virentröpfchen ja angeblich in kalter Luft länger und weiter fliegen sollen.

Ischgl liegt auf 1377 Metern über null. Tatsächlich legen erste Daten aus den Anden nahe, dass Bergbewohner der Pandemie besser trotzen könnten: In Peru, wo es nach Brasilien die meisten Infektionen des Subkontinents gibt, gibt es über 3000 Meter Höhe zehn Mal weniger Fälle als in den Ebenen. (WELT)

Nochmals zur Kernaussage im Artikel:

Aber im Grunde reicht das, was man in den Monaten März bis Oktober an Vitamin D aufnimmt, um über den Winter zu kommen.“ (Gahl, DGE)

Wenn Sie sich aber eine schwere Grippe fangen, die Bordsteinkante also hoch und scharf ist, und Ihr Reifen ist fast platt, wie sieht das dann aus mit „über den Winter kommen“?

Und wer bestimmt eigentlich, wieviel genug ist, wieviel richtig ist? Na zum Beispiel die DGE, die deutsche Gesellschaft für Ernährung. Das Bundesamt für Risikobewertung (BfR) sagt dasselbe: „Gut“ ist alles über 20 ng/ml, 20 Nanogramm pro Milliliter D3 (Calcidiol) im Blut. „Unterversorgt“ sei man zwischen 10 und 20 ng/ml, einen Mangel will man erst ab 10 ng/ml erkennen.

Bei der Weltgesundheitsorganisation ist man allerdings schon etwas weiter: da sind unter 20 ng/ml schon ein Mangel (unter 12 gilt international gemeinhin als schwerer Mangel), unter 30 ng/ml gilt als ungenügend (insufficient), erst mehr als 30 ng/ml gelten als genügend. Das RKI hat 2016 eine große Studie gemacht. Das Ergebnis ist der DGE und dem BfR wohl bekannt. Im Durchschnitt der Bevölkerung zwischen 18 und 78 Jahren und übers ganze Jahr liegt der D3-Level der Bevölkerung bei mageren 19 ng/ml. Da hätten wir nach WHO-Kriterien also schon mal einen Mangel, ganzjährig. Tatsächlich schwankt der Wert jahreszeitlich, und zwar zwischen ca. 24 im Sommer und mangelhaften 12 ng/ml Mitte März. In den höheren Altersgruppen, bei den Senioren also, liegt er im Winter mehrheitlich unter 10 ng/ml, Werte von 6 ng/ml aber auch 3 ng/ml bei über 70 Jährigen sind keine Seltenheit. Da ist der Oberschenkelhalsbruch dann nicht wirklich verwunderlich. Der Grund? Die Haut von über 70-Järigen bildet nur noch 25-30% des Vitamin D, das ein 20-Jähriger erzeugt.

Das große Mysterium ist die Frage, wo denn eigentlich die oben genannten Werte herkommen? Dazu kann man lange recherchieren, am wahrscheinlichsten sind es wohl „Érfahrungswerte“, Mittelwerte aus vielen Labormessungen. Das Gesundheitsamt Bremen z.B. schreibt:

Der Laborbefund zeigt, ob der Versorgungsstatus als ausreichend (adäquat), unzureichend (suboptimal) oder als mangelhaft bezeichnet werden muss.

Viele Labors bezeichnen Werte unter 20 ng/ml als leichten Vitamin D-Mangel und Werte unter 12 ng/ml als schweren Mangel.

Diese Einschätzung gilt jedoch vielfach als überholt. So haben in den letzten Jahren viele wissenschaftliche Untersuchungen ergeben, dass Werte von mindestens 30 ng/ml erreicht werden müssen, um diversen Gesundheitsrisiken zu entgehen, manche setzen die Untergrenze einer optimalen Versorgung gar bei 40 ng/ml an. Nach der am häufigsten vertretenen Expertenmeinung der jüngsten Zeit wären Werte im Bereich zwischen 40 und 80 ng/ml als optimal zu bezeichnen.

Knochenexperten fordern, der Vitamin D-Spiegel im Blut sollte insbesondere bei Menschen jenseits des 60. Lebensjahres bei mindestens 30 ng/ml liegen.

40-80 ng/ml sind also die Ansage, nicht die Hälfte, nicht 20 ng/ml, wie es die DGE und das BfR im Widerspruch zur am „häufigsten vertretene Expertenmeinung der jüngsten Zeit“ immer wieder und immer noch publizieren. Woher dann kamen denn die alten Werte? Nun, wenn man in Mitteleuropa junge bis mittelalte Menschen zum Maßstab nimmt, dann müssen, aufgrund des niedrigen Sonneneinfallswinkels, solche Durchschnittswerte herauskommen. Und da diese Messungen an gesund erscheinenden Menschen gemacht wurden, muss das doch ausreichend sein?

Nein, das muss es nicht. Wären wir „normalversorgt“, dann dürfte es keine Osteoporose und keine Rachitis geben. Ohne D-Supplementation gibt es die aber, also gehört das beim Kinderarzt die Verschreibung von D-Tabletten für die Kleinsten zur Vorsorge dazu. Aber warum sollten Kinder, die doch gerne draussen spielen, die schon im Babykörbchen „an die frische Luft“ kommen, warum sollten die einen Mangel haben, den die Erwachsenen dann nicht mehr haben sollen? Das ist wie die Frage, warum im OP alle eine Maske tragen – wenn die doch angeblich gar nichts hilft?

Und wenn Sie das noch nicht überzeugt: Warum wird automatisch allen Schwangeren Vitamin B12 verordnet und nicht etwa nur den Veganerinnen? Wenn wir alle ausreichend damit versorgt wären, dann doch auch die Schwangeren? Warum sollte die Natur ausgerechnet bei der so wichtigen Reproduktion sich einen solchen Mangel mit so gravierende Folgen leisten? Nun, das hat sie natürlich nicht, Evolution ist ja nicht blöd, und unsere Urvorfahren kannten keinen B12 Mangel - er ist einzig und allein eine Folge unserer modernen Lebensweise, und beileibe nicht der einzige.

Und wie hatten die Iranischen Ärzte oben gesagt: Sie hatten einige Patienten mit D-Spiegeln über 40 ng/ml, aber das waren Bauern, die von ihren eigenen Produkten lebten und keine Softdrinks konsumierten. Dann ist also 40+x der natürliche D-Spiegel, alles weniger eine Folge von verarbeiteten Lebensmitteln und zuwenig Sonne? Und ein echter Mangel?

Beispiel Jod. Laut DGE beträgt die gewünschte Zufuhr für Erwachsene 180-200 mcg täglich, die tägliche Zufuhr lag aber 2003-2006 nur bei 120 mcg im Schnitt. Bzw. 2014-2017 offenbar nur noch bei 90 mcg, weil die Verwendung von Jodsalz in Brot und Brötchen auf 2% zurückgegangen ist. Schreibt jedenfalls das Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft hier. Und weiter:

Etwa 30 Prozent der Erwachsenen und 44 Prozent der Kinder und Jugendlichen weisen eine Jodzufuhr unterhalb des geschätzten mittleren Bedarfs auf und besitzen damit ein erhöhtes Risiko für eine Jodunterversorgung.

Trotzdem verkündet die DGE unverdrossen:

Laut der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) benötigen gesunde Menschen, die sich abwechslungsreich ernähren, keine Nahrungsergänzungsmittel.

Ahja. Dann sind also fast die Hälfte aller Kinder entweder krank oder ernähren sich nicht abwechslungsreich oder beides? Nein. Deutschland, Österreich und die Schweiz waren schon immer Jodmangelgebiete, unsere Böden sind seit Jahrmillionen ausgewaschen, das ist die einfache Wahrheit. Was glauben Sie, warum in der Schweiz seit 1925 das Salz jodiert wird? Weil der vor allem in Gebirgsdörfern ubiquitäre Jodmangel schlimme Folgen hatte, der Kropf, die Struma war weit verbreitet und es gab in jedem Dorf wenigstens einen Fall von Kretinismus. Diese schweren Folgen gibt es seit der Jodierung des Speisesalzes nicht mehr. Was übrigens in der DDR schon in den 50iger Jahren verfügt und in der BRD überhaupt erst 1985 „erlaubt“ (nicht vorgeschrieben!) wurde. Und so glaubt man denn, alles sei jetzt in Ordnung, auch auf Gesundheitsinformation.de, getragen von einem Institut im Regierungsauftrag, fidne wir den Spruch:

Wer sich ausgewogen und abwechslungsreich ernährt, bekommt alle Nährstoffe, die der Körper benötigt. Zusätzlich Vitamine und Mineralstoffe einzunehmen, ist dann also unnötig.

Sie sehen also, hier sind richtige Verharmloser am Werk. Denn dass wir andererseits 80.000 Schilddrüsen-Operationen im Jahr haben, also jeder 12. im Lauf seines Lebens an der Schilddrüse operiert wird, und dass das rein gar nichts mit Jodmangel zu tun haben soll, das will doch niemand ernsthaft behaupten, wo doch Jodmangel, wie wir wissen, zum Kropf, zur Struma führt?

Es gibt also ausreichend Grund, der ständig wiederholten Aussage, dass wir KEINE Nahrungsergänzungsmittel bräuchten, zu misstrauen. Denn was bitte ist das Jod im Salz? Was das B12 für die Schwangeren, was das Vitamin D für die Kleinen und die Senioren? Und die Sportler, nehmen die nicht alle freiwillig Magnesium? Warum, wenn sie doch gesund sind und sich - das tun die meisten aktiven Sprtoler - abwechslungsreich und ausgewogen ernähren?

Dort, wo wir einstmal herkamen, leben heute noch Menschen im wesentlichen wie vor 50.000 Jahren, die Massai und Hadza in der Savanne im Norden Tansanias. Sie haben eine sehr dunkle Hautfarbe, die sie vor Sonnenbrand und Hautkrebs schützt. Der steile Sonneneinfallswinkel sorgt ganzjährig für hohe UVB-Strahlung, so dass sie trotz der dunklen Haut einen Vitamin D3-Level von 46 ng/ml im Durchschnitt haben. Unsere Geschwister von vor 6 Millionen Jahren, die heute noch unsere genetisch allernächsten Verwandten sind, die Schimpansen in Zentralafrika, haben zwar ein schwarzes Fell, darunter aber unsere weisse Haut. Und trotz Blätterdach und Fell reicht es bei ihnen für 48 ng/ml, wobei der Anteil an durch Nahrung zugeführtes D2 eine Rolle spielen könnte.

Jedenfalls scheint ein D3-Spiegel von ca. 50 ng/ml von der Natur als ausreichend angesehen zu werden, denn eines macht Natur niemals: zuviel, wenn es Energie kostet. Denn im Energiesparen ist Mutter Natur die Meisterin schlechthin. Warum? Weil der größet Killer, und das gilt auch heute noch, die unzureichende Nahrungszufuhr ist, der Hunger; er tötet mehr Kreaturen als jede Krankheit und war schon immer die größte Bedrohung auch des Menschen. Deshalb also wollen wir ständig futtern, gieren nach Süssem, was dann direkt auf den Hüften landet – als Überlebensvorrat für eine Dürrezeit, die jederzeit kommen konnte.

Für Menschen musste gelten: alltägliche Verletzungen und Infektionen durften den Erhalt der Gruppe nicht gefährden. Also bitte so viel Immunsystem wie nötig, aber nicht mehr, damit genug Energie übrig bleibt um Fettspeicher für Hungerszeiten aufzubauen. Der drei Monatsspeicher? Ist für die Regenzeit, denn bei Wolkenbedeckung gibt es kein UVB. Und dann werden aus 45 ng/ml schnell nur noch 35 ng/ml, und die müssen auch für eine Grippe ohne Impfung reichen, denn, man höre und staune, obwohl die Virentröpfchen doch bei feuchtkalter Luft soviel besser fliegen sollen, weshalb bei uns die Grippesason halt im Winter ist: Am Äquator gibt es nur eine Grippe-Saison, und das ist die Regenzeit. Feucht? Ja. Kalt? Fehlanzeige.

Ach überhaupt, die Saisonalität der Grippe – und die von Corona. Aus der WELT stammt diese Grafik, die aus DIVI-Intensivregisterzahlen erzeugt wurde:


Wir sehen von Ende Juni bin in den September hinein vergleichsweise nur sehr wenige C-19 Fälle auf den Intensivstationen. Die schieren Infektions-Zahlen nach PCR-Test waren aber schon ab KW 28, also Mitte Juli stetig gestiegen, wie diese Grafik von Joachim Schappert zeigt:


Diese Diskrepanz wird gerne mit dem sinkenden Alterdurchschnitt der Getesteten erklärt, aber das reicht als Faktor einfach nicht aus. Ab Ende September steigen dann die ITS-Zahlen erheblich, und kaum zwei Wochen später folgen ihnen auch die Todesziffern.

Im Sommer also trotz steigender Infektionen weit überwiegend milde Verläufe, nur sehr wenige schwere und das den Sommer über relativ gleichbleibend. Was könnte diesen auffällig saisonalen Verlauf erklären?

Ähnliche saisonale Verläufe kennen wir von anderen respiratorischen Infektionskrankheiten (RTI), dem Rhinoviren-Schnupfen oder der Grippe - wir kennen den Sommerschnupfen und die Sommergrippe, aber die nimmt man nicht wirklich ernst, weil es idR nur wenige Fälle sind und der Verlauf im Gegensatz zum Winter undramatisch bleibt. Das wird auch kaum regelmäßig statistisch erfasst oder getestet, es ist aber sehr wohl anzunehmen, dass anlasslose Tests auf Influenzaviren auch im Sommer noch relevante Ergebnisse zeitigen, dank weitgehend milden Symptomen aber unentdeckt bleiben. Und wir wissen, dass diese Saisonalität auf der Südhalbkugel spiegelbildlich um ein halbes Jahr versetzt existiert und sich, je näher man dem Äquator kommt, merklich abschwächt, was Inzidenz, aber auch die saisonalen Schwankungen angeht:


Fig. 1 The seasonal and latitudinal distribution of outbreaks of type A influenza in the world, 1964–1975, summarized from the Weekly Epidemiological Record of the World Health Organization into major zones (Quelle)

Zur dieser Saisonalität gibt es von den Virologen vor allem drei Erklärungen.

in der kalten Jahreszeit halte man sich eher drinnen auf und die Gefahr der Ansteckung sei deshalb höher, die trockene (Heizungs)luft trockne die Schleimhäute aus und mache sie für Infektionen empfänglicher.

Dagegen ist wenig einzuwenden, nur dass das zwar die Vielzahl der Infektionen, also die jeweiligen "Wellen" erklären kann, aber nicht die Schwere der einzelnen Erkrankung – suchen Sie mal bei uns im Sommer eine Grippe mit schwerem Verlauf, denn ja, Viren gibt's auch im Sommer: „Between April 2009 and November 2015, rhinoviruses and adenoviruses were present throughout the year. Rhinoviruses were present most days of the year (84.7%), followed by adenovirus which was present on 52.3% of the days. RSV (36.4%), HMPV (32.8%) and IAV (32.7%) were present in around 1/3rd of the year.“ (aus Nature.com)

die Viren hielten sich länger in trockner kalter Luft als bei warmem, feuchten Klima

Das ist nur bedingt richtig, denn unterschiedliche Viren zeigen unterschiedliche saisonale Schwankungen. Diese Abbildungen zeigen den Verlauf von viralen Infektionen in Edinburgh, Schottland:


IAV/IBV: influenza A and B viruses, HMPV: human metapneumovirus, RSV: respiratory syncytial virus (Bitte hier den unterschiedlichen Massstab der Virusinzidenz beachten, HPMV (rot), der Meta-Pneumonie-Virus kommt auf max. 1.7, die Grippe (Influenza A, ocker) dagegen auf über 5 im Januar, also das dreifache, LB)

Mit Ausnahme des RSV, der seinen Höhepunkt im Dezember hat, kulminieren alle drei anderen zwischen Mitte Januar und Mitte März.

Bleiben noch Rhino- und Adenoviren mit ebenfalls unterschiedlicher Saisonalität und nochmal geringerer Inzidenz:


Die Autoren bemerken dazu:

Following logistic regression adenovirus, influenza viruses A, B, RSV and HMPV preferred low temperatures; RSV and influenza A virus preferred a narrow “humidity-range” [..].

Adenovirus, Influenzaviren A, B, RSV und HMPV bevorzugten niedrige Temperaturen; RSV- und Influenza-A-Virus bevorzugten einen engen „Feuchtigkeitsbereich“, und HPIV Typ 3 bevorzugte die Saison mit niedrigerer Luftfeuchtigkeit.

Den stärksten und mit der Temperatur am höchsten korrelierenden Verlauf sehen wir bei der Influenza A und B, der gemeinen Grippe. Und der Riffreporter berichtet:

Auf beiden Erdhalbkugeln gibt es in den gemäßigten Klimazonen zwar eine eindeutige Grippesaison, sporadisch tauchen die Influenza-?Viren aber auch im Sommer bei einigen Erkrankten auf. In den tropischen und subtropischen Regionen gibt es die klassische Grippewelle gar nicht. Dort erkranken das ganze Jahr über Menschen an der Grippe, meist gibt es Krankheitsausbrüche während oder kurz nach der Regenzeit.

Influenza-Viren verschwinden also nie völlig. Um den Äquator herum ist immer Saison, die Grippewelle auf der Südhälfte der Erde beginnt um eine halbes Jahr versetzt zu der unseren.

3) und last-not-least sei auch das Immunsysstem der Menschen im jeweiligen Winter schwächer

Das scheint auch nur die halbe Wahrheit zu sein, denn im Winter wird vermehrt Melatonin ausgeschüttet, und das hat Auswirkungen. Nochmal der Riffreporter:

Untersuchungen an Tieren zeigten jedoch deutlich: „Über das Melatonin, das den Tag-Nacht-Rhythmus steuert, wirkt sich die Tageslänge auf die hormonelle Lage und damit auch auf das Immunsystem aus“, so der Immunologe.

Immunzellen selbst und auch die Thymusdrüse, ein wichtiges Reifungsorgan für eine Gruppe von Abwehrzellen, tragen Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche, an die das Melatonin andocken kann. Bei Tieren, denen die Zirbeldrüse entfernt wurde, bildet sich der Thymus nicht richtig heraus, die Immunabwehr ist stark geschwächt.

[…] Unterm Strich belegen die meisten Studien einen eher immunfördernden Effekt des Melatonins, was eine „Immunstärkung“ in der dunklen Jahreszeit zur Folge haben könnte. In einer Welt, in der die Lebewesen zunehmender Lichtverschmutzung ausgesetzt sind, könnte der Verlust der Nacht zu einer chronischen Schwächung der Immunabwehr von Organismen beitragen und diese anfälliger machen für Infektionen und Entgleisungen der Immunabwehr.

Da kommt also einiges zusammen. Aber das ist noch nicht alles. Auf der Website der bekannten Pharma-Firma Pfizer kann man lesen:

Sie (ein Forscher-Team der University of Cambridge) fanden heraus, dass im Winter mehr Gene für die Produktion entzündungsfördernder Substanzen aktiviert sind als im Sommer. Und das hat auch seinen Sinn: Denn diese Substanzen erhöhen die Abwehrbereitschaft des Immunsystems und schützen den Körper vor Eindringlingen wie Bakterien oder Viren. Gerade in der kalten Jahreszeit haben wir das besonders nötig, da zu dieser Zeit besonders viele Faktoren Infektionskrankheiten begünstigen:

Unser Körper produziert in der kalten Jahreszeit weniger Vitamin D, das einen positiven Einfluss auf das Immunsystem hat. Vitamin D wird aber nur produziert, wenn genügend Sonnenstrahlung unsere Haut erreicht. Im Herbst und Winter werden die Tage kürzer und so sind wir in diesen Jahreszeiten weniger Sonne ausgesetzt.

Bei der Analyse der Genaktivität machten die Forscher eine weitere spannende Entdeckung: Die entzündungsfördernden Gene waren bei Teilnehmern aus europäischen Ländern von Oktober bis Dezember besonders aktiv, dafür im Sommer weniger. In Australien wurde zwar das gleiche Muster einer erhöhten Aktivität dieser speziellen Gene festgestellt, allerdings um 6 Monate verschoben. Das spiegelt den zeitlichen Unterschied der Jahreszeiten wieder, denn Sommer und Winter sind in der nördlichen bzw. südlichen Welthalbkugel um 6 Monate verschoben: In Australien ist Sommer, wenn bei uns Winter ist und umgekehrt.

Diese Gene scheinen aber nicht nur von Sommer und Winter beeinflusst zu sein. Am Äquator – wo es keinen großen Unterschied zwischen den Jahreszeiten gibt – sind diese Gene speziell während der Regenzeit aktiv. Zu dieser Zeit sind die Menschen in diesen Breitengraden vermehrt Krankheitserregern ausgesetzt, da diese das feuchte Wetter lieben.

Bleibt zu ergänzen: Die Grippe-Saison ist bei uns kalt. Aber die Regenzeit ist die einzige Zeit am Äquator, wo es wegen der Wolkenbedeckung wenig oder keine UVB-Strahlung gibt und also der Vitamin D Spiegel sinkt.

Was also das Immunsystem angeht haben wir einerseits den Melatonin-Effekt, sprich: eigentlich sollten die kürzere Tageslänge den Melatoninspiegel ansteigen lassen und die Immunabwehr stärken, das wird aber durch unsere Lebensweise (Kunstlicht) konterkariert. Und das, was uns davor bewahren könnte, was die Immunabwehr unzweifelhaft verbessert, die Präsenz von Vitamin D, das wird zur Nebensache erklärt, so gut es geht. Ja, man solle immer fleissig spazieren gehen, und das reiche dann auch.

Allerdings sollte es ja in Zonen, wo die Jahrestemperatur vergleichsweise hoch ist und wenig schwankt, also am Äquator, keine ausgeprägte Sommer/Winter-Saisonalität geben und genau das sieht man auf einschlägigen Grafiken auch (s.o.). Es gibt aber sehr wohl eine "Beule", einen Excess in den Infektionszahlen, und zwar - mit etwas Verzögerung - während der 2-3 monatigen Regenzeit.

Behalten wir das mal im Kopf und schauen wir uns den Verlauf des Vitamin-D Spiegel übers Jahr an:


Der Vitamin D-Level in Deutschland mit einem Mittelwert von ca. 19 ng/ml (RKI) schwankt also zwischen 12 ng/ml im März und 23 ng/ml Ende August, das ist das Doppelte des März-Minimums. Und die Grippesaison von Dezember (15 ng/ml) bis März (12 ng/ml) fällt auffälligerweise in genau diese Zeit des Minimums, während im Oktober der D-Level mit 20 ng/ml ja noch 50% über dem Level dieser Minimumszeit liegt.

Wie nun passt das mit der Regenzeit in Afrika zusammen? Nun, UVB-Strahlung wird von Wolken zuverlässig geblockt, die Bildung von Vitamin D ist damit genauso wenig möglich wie in unseren Breiten im Winter, der D-Speicher beginnt sich zu leeren. Dass und was Vitamin D genau mit dem allgemeinen "Immunstatus" zu tun hat, kann jede in der Wikipedia nachlesen.

Drehen wir unsere D-Kurve mal auf den Kopf, und vergleichen sie zwischen Mitte Apil, als die C-19 Pandemie so richtig Fahrt aufgenommen hatte und bis in den November hinein, dann ergibt sich ein extrem paraleller Verlauf: Mit dem Anstieg auf über 20 ng/ml Vit D gehen die ITS-Zahlen auf unter 500 zurück, um mit dem Abfall unter die 20 ng/ml Grenze im Oktober auch die 500 wieder zu übertreffen und weiter stark anzusteigen.



Ja, Korrelation ist nicht Kausalität. Aber sie beweist auch nicht das Gegenteil, also dass die Korrelation rein zufällig wäre und es keine Kausalität gäbe.

Vergleicht man beispielsweise Stockholm mit Bergamo, ist auffällig, dass es bei 2,3 Mio EW in der Region Stockholm ca. 2.500 Sterbefälle gegeben hat, darunter, wie wir wissen, viele, viele Senioren in Heimen. In Bergamo zählen wir mindestens 600 Tote bei 120.000 EW, hochgerechnet auf Stockholm wären das aber über 11.000 Tote, also viermal so viel. Die Hälfte mag erklärlich sein, dass Bergamo weit stärker, zu 50% und mehr durchseucht ist, in Stockholm spricht man von 40% - die andere Hälfte der Bergamo-Todesrate wäre damit unerklärt.

Aber noch ein Unterschied ist bekannt, allerdings ein eher kontraintuitiver: die italienischen Senioren hatten zu Beginn des Ausbruchs im März einen Vitamin D-Level von ca. 9 ng/ml, die schwedischen aber von 19 ng/ml – die iranischen Professoren hatten in ihrem o.a. „Letter“ ja genau das nämliche berichtet.

Gründe dafür könnten sein, daß Senioren im Süden die Sonne eher meiden, und Senioren in Schweden nicht nur viel fetten Fisch essen, sondern auch D-Präparate nehmen resp. in den Seniorenheimen verabreicht bekommen, weil, so erzählt mir eine private mail aus Schweden, das billiger sei als Antibiotika.

Ja, Korrelation ist nicht Kausalität. Aber wenn ich zwei höchst unterschiedliche Korrelationen (Grippe-Saisonalität und D-Spiegel, Senioren-D-Spiegel I/SWE und Todesraten) mit demselben Hinweis finde....

Nein, drei, denn die Grippe-Saisonalität durch die Regenzeit, die durch Wolkenbedeckung die Vitamin-D Synthese zum erliegen bringt, käme ja noch dazu...

Wobei es schon ein cleverer Trick von Mutter Natur gewesen wäre, wenn die ungefähre Reichweite des Vitamin D-Speichers – wir sprechen ja von ca. 2-3 Monaten – auch der Dauer der Regenzeit entspräche. Wenn, ja wenn der D-Spiegel vorher die dort unten bei traditioneller Lebensweise üblichen 45-50 ng/ml betragen hätte (Massai, Hadza, Schimpansen), denn dann würde er in den drei Monaten bevor die Sonne wieder nachlegen kann, um ca. 1/3 abfallen, betrüge also immer noch >30 ng/ml, was die WHO als Untergrenze für eine „ausreichende, genügende“ Versorgung ansieht (>30: sufficient, <30 insufficient, <20 deficient, also „Mangel“).

Ich jedenfalls weiß, warum ich meine Familie und mich auf einem D-Level halte, den man durchschnittlich in Ostafrika hat: das Doppelte des hiesigen Durchschnittsmaximums, also 48 ng/ml und mehr. So wie Massai & Hadza in Ostafrika und die Schimpasen im zentralafrikanische Urwald. Aber für mich Sommer und Winter, all year round, ohne "Regenzeit"-Pause. Caveat: nie ohne K2!

Denn: die C-19-ITS-Zahlen werden, da wir weit von einer Herdenimmunität entfernt sind, das ist meine Prognose, genau der obigen Kurve D-Spiegel-Kurve weiter folgen - im November wird das klar sichtbar werden (schrieb ich Ende Oktober) und das nächste Frühjahr wird noch mal drastisch.

Leider nämlich gibt es einen klaren Hinweis über die ITS-Zahlen hinaus: die IFR, also die Infection-Fatality-Rate steigt wieder. Lag sie Ende August, Anfang September in einem 10-Tages-Intervall (25.8./4.9.) noch bei 0,32%, dann war sie zwischen dem 28.9. und 8.10. leider auf 0,47% gestiegen, das sind fast 50% mehr Tote pro Infizierte und das lässt sich mit einer saisonalen Empfindlichkeit des Virus eben nicht erklären und sicher nicht damit, daß jetzt weniger getestet würde. Mit der D-Spiegel-Kurve allerdings schon.

So langsam allerdings scheint auch andernrots der Groschen zu fallen. Der im folgende auszugsweise zitierte Artikel „Hilft Vitamin D gegen das Coronavirus?“ im SPEKTRUM wird zwar im Lager der D-Aktivisten beweint, aber es ist imemrhin schon mal ein Ja/Aber-Artikel. Dumm nur wieder, daß der Autor bzw. der zitierte Professor wieder mal nicht zwischen guten und schlechten Studien unterscheiden können. Und natürlich unbedingt am Ende noch die unvermeidliche Warnung vor Überdosierungen einbringen müssen. Aber der Reihe nach:

Aus ernährungsmedizinischer Sicht sei es [..] »durchaus richtig zu behaupten«, ein schwerer Vitamin-D-Mangel erhöhe das Risiko für eine Virusinfektion – auch mit Sars-CoV-2 – und für einen schweren Verlauf, sagt Martin Smollich, Pharmazeut vom Institut für Ernährungsmedizin am Universitätsklinikum Lübeck.

Problematisch wird es jedoch, wenn man daraus ableitet, eine hoch dosierte Vitamin-D-Gabe könne bei einer bestehenden Covid-19-Erkrankung das Sterberisiko senken. Hierzu werden immer wieder aktuelle Studien herangezogen. Doch: »Keine davon belegt einen eindeutigen Nutzen«, sagt Smollich.

Die beiden folgenden Abschnitte fassen unsere Kenntnis zum Vitamin D (die Herr Drosten offenbar nicht hat) sogar populärwissenschaftlich hervorragend zusammen:

Vitamin D ist ein uraltes Überlebensmolekül, das von sämtlichen Lebensformen auf der Erde fotosynthetisch hergestellt wird – vom Phytoplankton im Ozean genauso wie von den Säugetieren und dem Mensch, schreibt Antonio Vella von der Universität Verona in einer Übersichtsarbeit. Vitamin D ist in Wirklichkeit kein Vitamin, sondern ein Hormon. Es muss nicht zwingend über die Nahrung eingenommen werden, was eigentlich als Charakteristikum eines Vitamins gilt, sondern kann vom Körper in der Haut unter Sonnenbestrahlung selbst synthetisiert werden. Vitamin D beeinflusst die Aktivität von mehreren hundert Genen im Körper. »Unter anderem reguliert es das Immunsystem an ganz vielen Stellen und ist von zentraler Bedeutung dafür, dass die Abwehr ausbalanciert auf eine Bedrohung reagiert«, erklärt Martin Smollich. Die Immunabwehr müsse einerseits »scharf« genug sein, um Eindringlinge gut abzuwehren, dürfe andererseits aber auch nicht überreagieren und dadurch eigenes Körpergewebe schädigen.

Vitamin D beeinflusst unter anderem Immunzellen der angeborenen Immunabwehr, wie Makrophagen und dendritische Zellen. Diese Immunakteure entscheiden früh während der Abwehrreaktionen, wohin die Reise geht. Sie schätzen ein, wie bedrohlich die Situation ist, und sorgen für eine angemessene Reaktion. Die aktive Form des Vitamin D hemmt beispielsweise die Reifung und die immunstimulatorischen Effekte der dendritischen Zellen und macht die Immunantwort dadurch »toleranter«. Ein Mangel an Vitamin D könnte darum nach Meinung von Forschern das Risiko des gefürchteten Zytokinsturms erhöhen, eine aus dem Ruder gelaufene Überreaktion des Immunsystems, die bei manchen Erkrankten auftritt und lebensbedrohlich ist.

„Bei manchen Erkrankten“ kann man auch unformulieren: bei de facto allen Covid-19 Toten. Denn das hatten Chinesische Forsche schon im Februar eruiert: von 191 Covid-19 Patienten waren 54 gestorben, alle 54 hatten eine Sepsis (Blutvergiftung) und 38 einen Zytokinsturm erlitten. Nun werden einzelne Studien angeführt und abgewogen:

Blickt man allerdings auf konkrete Studien dazu, stößt man auf widersprüchliche Daten. Eine Untersuchung niederländischer Ärzte vom Canisius-Wilhelmina-Krankenhaus in Nijmegen fand beispielsweise keinen Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Status und der Krankheitsschwere von 135 Patienten, die wegen Covid-19 im Krankenhaus liegen.

Man fragt sich, ob sich da jemand die Studie wirklich angeschaut hat? Nein? Wieder nur den Abstract gelesen? Zum einen: die Autoren meinen zwar, sie hätten keinen Zusammenhang mit Vitamin D feststellen können, aber sehr wohl (in einer anderen Studie) einen mit Vitamin K

We recently proposed vitamin K status as such a modulator [1] based on the strong association between vitamin K insufficiency and poor outcome in a cohort of COVID-19 patients [2].

und das erwähnt der Artikel gar nicht. Vielleicht auch deswegen nicht, weil man im Kleingedruckten lesen kann, dass der Hauptautor, aber auch alle anderen (ausser einem) einen Interessenkonflikt bezüglich Vitamin K haben:

RJ discloses application of a patent on vitamin K in COVID-19. RJ, JW and ASMD have a scientific collaboration with Kappa Bioscience AS, a manufacturer of vitamin K2 (MK-7). JMWO and RJ are owners of Desmosine.com. HD declares no competing interests.

Und diese Aussage muss man mal genauer unter die Lupe nehmen:

We found no difference in vitamin D status between those with good and poor outcome (defined as intubation and/or death).

Schaut man sich die Tabelle mit den Patientendaten an,

dann fällt auf, dass die Gruppe mit dem „poor outcome“ in 4 von 5 Risikofaktoren deutlich überwiegt, die Patienten sind 8 Jahre älter, sind zu 78% gegenüber 61% männlich, haben ¼ mehr Diabetiker und die Hälfte mehr Herzkrankheiten. Dass bei einer solchen „Sortierung“ ein Unterschied im D-Level nicht mehr durchschlagen kann, ist völlig klar, hier werden grüne Birnen mit roten Äpfeln verglichen. Einen Unterschied im D-Level gibt es, entgegen der generalisierten Aussage, zwischen beiden Gruppen übrigens doch, nämlich 37,7 gegen 45 Nanonmol/L. Das muss man durch 2.5 teilen um auf die uns vertrautere Maß ng/ml zu kommen: 15 ng/ml in der „poor outcome“ Gruppe und 18 ng/ml in der jüngeren Gruppe. Bei beiden Gruppen nicht eben viel und schon allein durch den Altersunterschied bedingt erklärlich. Und es spielt in dieselbe Richtung wie allen anderen Riskofakttoren zugunsten der „guten“ Gruppe. Aber eines ist klar: wenn man so sortiert, verhindert man zuverlässig, dass man ein Ergebnis nach D-Spiegel bekommt. Richtig gewesen wäre: Nach D-Spiegel sortieren, und um die bekannte Risikofaktoren Alter, Geschlecht und Vorerkrankungen korrigieren. Das haben die Autoren unterlassen, obwohl das absolut Standard ist und jedes Statistikprogramm diese multifaktorielle Auswertung beherrscht.

Trotzdem haben sich die Autoren einen großen Verdienst erworben, indem sie auf die u.U. entscheidende Rolle des Vitamin K bzgl. „elastic fiber degradation“ durch Kalzinierung hinweisen. Für Wissenschaftler und interessierte Laien in dieser Hinsicht ein „Must-read“.

Nach der Erwähnung einer indischen Studie, die meint zu einem eindeutigen Ergebnis zu kommen,

Von den 91 Studienteilnehmern, deren Sars-CoV-2-Infektion symptomfrei verlief, hatte nur ein Drittel einen Vitamin-D-Mangel. Dagegen hatten fast alle, nämlich 61 der 63 Infizierten, die zur Behandlung auf die Intensivstation mussten, ein Zuwenig an Vitamin D.

wird Professor Smollich dann grundsätzlich:

Die Aussagekraft solcher Studien sei sehr eingeschränkt, sagt Martin Smollich. Meist sei unbekannt, wie der Vitaminstatus der Betroffenen vor ihrem Krankenhausaufenthalt gewesen sei. Man wisse daher nicht, ob der Mangel an Vitamin D die Ursache oder die Folge von schwerem Covid-19 sei. Schließlich könne der Spiegel an Vitamin D gerade bei heftigen Immunreaktionen, wie sie für eine schwere Covid-19-Erkrankung üblich seien, stark absinken.

Immerhin wird auch dieses Argument schon im Artikel konterkariert:

Bei 80 Patienten mit bestätigtem Covid-19 recherchierte man alte Vitamin-D-Werte, die bei ärztlichen Untersuchungen bis drei Monate vor der Erkrankung ermittelt worden waren. Ein vorbestehender Vitamin-D-Mangel erhöhte danach das Risiko für eine schwere Erkrankung nach der Ansteckung mit Sars-CoV-2 deutlich.

In der Studie heißt es (übersetzt) wörtlich:

Ergebnisse: Wir haben 80 Patienten eingeschlossen, von denen 31 (39%) den Endpunkt präsentierten. Vit-D-Mangel neigte dazu, ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von schwerem COVID-19 nach Anpassung an Alter, Geschlecht, Fettleibigkeit, Herzerkrankungen und Nierenerkrankungen vorherzusagen [OR 3,2 (95% CI: 0,9-11,4), p = 0,07].

Eine Odds Ratio (OR) von 3,2 ist aussergwöhnlich hoch, es bedeutet, dass das Risiko der Gruppe B (14 ng/ml) auf der ICU zu landen über 3x größer war als bei der Gruppe A mit 28 ng/ml – und das nach Korrektur über alle wichtigen Riskofaktoren. Hier sieht man, wie es richtig gemacht wird und die niederländischen Autoren sollten ihre Rohdaten vielleicht mal von den Spanieren auswerten lassen.

Und nun kommt Frau Gebhard direkt auf die „Gruppe von Vitamin-D-Befürwortern“ zu sprechen:

Eine ganz andere Frage ist dagegen, ob man mit einer hoch dosierten Gabe an Vitamin D den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen kann – und zwar dann, wenn das Kind bereits in den Brunnen gefallen ist. Dass das Vitamin zur Therapie taugt, wird derzeit von einer mal mehr, mal weniger lautstark auftretenden Gruppe von Vitamin-D-Befürwortern vertreten. [..] Eine Studie aus Brasilien dämpft die hohen Erwartungen an das Vitamin D kräftig. Ein Team von der Universität São Paulo hatte in einer doppelt verblindeten Studie 120 Patienten mit schwerem Covid-19 eine einmalige Dosis von 200 000 Internationale Einheiten Vitamin D3 verabreicht, 120 andere Betroffene erhielten ein Placebo. Patienten mit Vorerkrankungen wie Bluthochdruck oder Diabetes waren laut den Forschern um Rosa Maria Rodrigues Pereia in beiden Studiengruppen gleich stark vertreten.

Der letzte Satz schon mal ist eine Unwahrheit. Gleich heißt gleich, aber wie in der niederländischen Studie waren die Gruppen zwar angeblich randomisiert, aber seltsamerweise detulich stärker ungleich, als man das bei reinem Würfeln hätte erwarten dürfen.

Zentrale Aussage der Studie (übersetzt):

Bei Krankenhauspatienten mit schwerem COVID-19 war die Vitamin-D3-Supplementierung sicher und erhöhte den 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel, reduzierte jedoch nicht die Krankenhausaufenthaltsdauer oder andere relevante Ergebnisse im Vergleich zu Placebo. Diese Studie unterstützt nicht die Verwendung einer Vitamin D3-Supplementierung als adjuvante Behandlung von Patienten mit COVID-19.

Die Placebo-Gruppe hatte bessere Werte in mehr als einer Kategorie bekannter Covid-19-Risikofaktoren (siehe Tabelle 1 im PDF). Die unten angezeigten Faktoren werden im Vergleich zu D3 = 1 berechnet. Weniger als 1 bedeutet weniger Risiko, kann jedoch nicht direkt als Multiplikator oder Divisor verwendet werden. Zum Beispiel ist "Alter" ein Todesrisiko, das im Vergleich zu Influenca überproportional ansteigt. Während Covid-19 im Vergleich zur Grippe ein viel geringeres Risiko für junge Menschen aufweist, soll das Todesrisiko im Alter von 50 Jahren gleich sein, bei über 80- und über 90-jährigen Patienten jedoch um das 80- bis 200-fache tödlicher.

The estimated age-specific IFRs are very low for children and younger adults but increase progressively to 0.4% at age 55, 1.3% at age65, 4.2% at age 75, and 14% at age 85.

(hier Faktor 35 zwischen 55 und 85, die normale Grippesterblichkeit beträgt 0,1%, wenn das dere Wert für 50-Järige ist, ergibt sich Faktor 140 zu den 85-Jährigen)

Das würde einen Risko-Anstieg um mindestens den Faktor 3 pro Lebensjahr bedeuten. Somit kann bereits ein minimaler Altersunterschied - hier ca. 1 Jahr - die Statistik stärker beeinflussen. Auch andere bekannte Risikofaktoren liegen überwiegend auf der Seite der D3-Gruppe. Wenn drei Hauptfaktoren (Hypertonie, Diabetes II und COPD) in der D3-Gruppe um 33% stärker vertreten sind (3:4 oder schlechter), ist schwer zu erklären, wie eine Randomisierung über mehr als 200 Patienten zu einem derart unausgewogenen Ergebnis führen sollte.

Placebogruppe: ~ 1 Jahr jünger (0,98), weniger Übergewicht (31/37, 0,84), weniger Fettleibigkeit (58/63, 0,92), weniger Bluthochdruck (58/68, 0,74), weniger Diabetes II (49/35, 0,71), weniger COPD (7/5, 0,71%), weniger Asthma (8/7, 0,88), keine chronische Nierenerkrankung (2/0, 0,0) , weniger rheumatische Erkrankung (13/10, 0,77).

Obwohl die D3-Gruppe also ein deutlich höheres Krankheits-Risiko hatte, insbesondere bei den bekannten Risikofaktoren Bluthochdruck, COPD und Diabetes, die alle weniger als 75% gegenüber der D3-Gruppe = 100% betrugen, zeigt die folgende Tabelle doch gewisse Unterschiede zwischen den Zuständen der D3-Behandlungsgruppe und Placebo:

Oxygen supplementation

No. (%) D3

No. (%) Placebo

No oxygen therapy

16 (13.3)

9 (7.5)

Oxygen therapy

86 (71.7)

97 (80.8)

Non-invasive ventilation

18 (15.0)

14 (11.7)

Die Zahlen summieren sich nicht zu 100% jeder Gruppe (16 + 86 = 102, 9 + 97 = 106), aber noch einmal: Im Vergleich zu D3 = 100% kamen nur 56% der Placebo-Gruppe ohne Sauerstofftherapie aus und nur 77% konnten auf nicht-invasive Beatmung verzichten, die nach Risikofaktoren deutlich benachteiligte Gruppe war in allen Belangen deutlich besser. Nicht klinisch relevant sieht anders aus.

Die zentrale Aussage der Studie basiert auf folgenden Werten:

Category

114 Patients D3 200K IE

118 Patients Placebo

Age (120/120)

56.8 (±14.2)

55.8 (±15.0)

Death/Mortality

8 (7,0%)

6 (5,1%)

Adm. to ICU

18 (15,8%)

25 (21,2%)

mech. Ventilation

8 (7,0%)

18 (14,4%)


Mit Ausnahme der Sterblichkeitsrate (8/6: 1,25) hatte die D3-Gruppe - obwohl sie insgesamt viel gefährdeter war - ein geringeres Risiko, auf die Intensivstation geschickt zu werden (0,72) sowie nur ein 0, 44-faches Risiko mechanisch ventiliert zu werden, verglichen mit Placebo (normiert auf 1,0).

So wird die affirmative Aussage:

Diese Studie unterstützt nicht die Verwendung einer Vitamin D3-Supplementierung als adjuvante Behandlung von Patienten mit COVID-19.

von den Daten eindeutig nicht unterstützt.

Angesichts der Nachteile der D3-Gruppe ist es äußerst unwahrscheinlich, dass die viel bessere Performance hinsichtlich benötigter Sauerstofftherapie nur zufällig sind.

Auch eine orale Einzeldosis von D3, selbst wenn sie in Erdnussöl verabreicht wird, scheint nach dem Stand der Forschung eine unzureichende Behandlung zu sein. Zum einen wird die initiale Bolusdosis idR intramuskulär verabreicht, zum anderen fehlen neben Vitamin K2 - das zur Regulierung des Kalziumspiegels sowie zur Herunterregulierung der Blutgerinnung benötigt wird - die benötigte Co-Faktoren bei der hochdosierten D3-Behandlung: Selen, Zink und Magnesium, ohne das D3 nicht ausreichend wirken kann.

Es gilt aber noch ein Statistik-Rätsel zu lösen: angeblich gab es ja keinen Unterschied in der Länge des Krankenhaus-Aufenthalts.

Die Verzerrung in mindestens neun Risikofaktoren, die alle für die D3-Behandlungsgruppe, teilweise stark ungünstig sind, weist eine sehr, sehr geringe statistische Wahrscheinlichkeit auf, auch wenn einige der Faktoren nicht vollständig unabhängig voneinander sind (Hypertonie korreliert mit Diabetes II usw.). Trotzdem sei die mittlere Aufenthaltsdauer mit jeweiks 7 Tage und nahezu identischer Standardabweichung praktisch gleich, das war ja eine der Hauptaussagen im Abstract.

Die Erklärung dafür zeigt ein einfaches Gedankenexperiment:

Wenn die Risikofaktoren für alle Patienten mit derselben Krankheit gleichverteilt sind (oder statistisch korrigiert werden), sollten diejenigen Probanden, die mit einer "hilfreichen Therapie" behandelt werden, in klinischen Paranmetern bessere Werte zeigen als Placebo. Andernfalls wäre eine Therapie oder Behandlung wenig sinnvoll.

Daher sollte im Fall von Covid-19 die Aufenthaltsdauer im Krankenhaus / auf der Intensivstation kürzer sein, wenn eine Therapie hilfreich ist.

Es gibt jedoch einen Fall, in dem dies nicht zutrifft: Wenn die behandelten Patienten eine Verbesserung erfahren, bedeutet dies im Todesfall, dass sie auf der Intensivstation länger überlebt haben, genau wie ein Krebspatient mit Hilfe einer Chemotherapie länger überlebt. Währenddessen Patienten mit zunächst gleichem Gesundheitszustand, jedoch unbehandelt, schneller sterben würden.

Das führt zu einem seltsamen Artefakt. Während unbehandelte Patienten, die nicht sterben, längere Aufenthalte im Krankenhaus zeitigen als behandelte, ist dies im Falle des Todes umgekehrt, unbehandelt wird die Zeit bis zum Tod kürzer. Wie gesagt: unter der Annahme, dass die Therapie hilfreich ist. Das kann leicht dazu führen, dass die durchschnittlicher Verweildauer der beiden Grupppen, also einmal kürzer+länger, einmal länger+kürzer, im Mittel gleich ist.

Beispiel: in beiden Gruppen je 10% Todesfälle mit einer Verweildauer von 10 Tagen (Placebo) und 20 Tagen (D3). Die anderen jeweils 90% müssten dann, um durchschnittlich auf 7 Tage Dauer zu kommen, nach 6,66 Tagen (Placebo) entlassen worden sein, aber nach nur 5,55 Tagen unter Behandlung und hier trotz der höheren Risiko-Faktoren. Man kann mit den Zahlen spielen, das Ergebnis wird immer das gleiche sein.

Und dass das sehr wahrscheinlich genau so war, zeigen die viel besseren Werte der D3-Behandlungsgruppe hinsichtlich der Sauerstoffbehandlungszeiten und -fälle. Da D3 diesen Risikofaktoren entgegenwirkt, erklärt dies, warum die unbehandelten Patienten weitaus häufiger beatmet werden musste. Und das obwohl sie - aufgrund der ungleich verteilten Risikofaktoren - einen besseren Start hatten. Wenn die Autoren die jeweilige Verweildauer getrennt hätten, wäre schnell aufgefallen, dass die Todesfälle in der Placebo-Gruppe nach kürzerer Zeit auftraten als in der D3-Gruppe.

Tatsächlich hätten die Autoren das auch selbst sehen können, denn sie haben eine Grafik mit Kaplan Meier Kurven erstellt. Normalerweise wird mit dem Kaplan-Maier-Schätzer eine Überlebenschance geschätzt auf Basis der nach einem Zeitraum x verstorbenen Patienten. Hier wurde sie benutzt, um die Verweildauer der Patienten bis zum definierten Endpunkt darzustellen. In Wirklichkeit gab es hier aber zwei Endpunkte: die Entlassung aus dem Krankenhaus und der Tod des Patienten. Das ist definitiv der Missbrauch einer Statistik.

Diese Argumentation scheint also eher zu bestätigen, dass D3 eine hilfreiche Behandlung und effizient ist - und dass Statistiken oft in die Irre führen können, wenn sie nicht achtsam behandelt werden.

Schlussbemerkung

Ein Test auf Vitamin D von 2.000 „Infizierten“ hätte 40.000 € gekostet, drei Wochen später wäre klar gewesen, ob es den von einigen Wissenschaftlern behaupteten Zusammenhang gibt. Ein „trial“ an 1.000 hospitalisierten Covid-19-Kranken mit - wie von den o.a. Iranern und vielen D-Aktivisten auf der Welt genau so vorgeschlagen - 300.000 IE Bolusdosis und 5.000-7.000 IE (plus 200 mcg K2) Erhaltungsdosis hätte sehr schnell gezeigt, dass damit die Erkrankungen meistens glimpflich ausgehen. Und hätte man schon vor einer Hospitalisierung, schon bei ersten Symptomen wie Husten, sofort mit einer milden (200 mg) Hydroxychloroquin+Zink-Behandlung begonnen, und diese dann nach positivem Testergebnis auf die üblichen 2x200 mg für maximal 5 Tage hochgefahren, dann wäre es wohl zu vielen Hospitalisierungen gar nicht erst gekommen.

Mit von den Kassen bezahlten D3-Tests und einer klaren Information der Bevölkerung bugl der nötigen Supplementation hätte man den Sommer über die Bevölkerung auf den erforderlichen D3-Level von 50 ng/ml bringen können – und die 2. Welle wäre so viel milder als die erste verlaufen, dass ein Lockdown nicht nötig gewesen wäre.

LB, 6.12.2020