Zu Statinen / Jupiter-Studie

Nach der ganzen Vitamin D3 / Covid-19-Diskussion (Wenn die zweite Welle kommt) - warum bin ich jetzt in der Statin-"Forschung"? Und schreibe über eine 12 Jahre alte Studie?

Denn dort finden wir ein gleiches Muster wie in unserer D-Forschung und ich werde zeigen, dass die am meisten bewertete RCT-Interventionsstudie ("Jupiter"-Studie zu Rosuvastatin) ganz offensichtlich fehlinterpretiert wurde - sowohl von den Kritikern als auch von der "Statin-Gemeinschaft" (d.h. den meisten Kardiologen, der Pharmaindustrie etc.). Denn auch im Jahr 2020 hält sich immer noch das große Narrativ über Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das besagt, dass Statine einen schützen und man sie einnehmen sollte, auch wenn man noch keinen Herzinfarkt hatte, wenn man einen Cholesterinspiegel über 200 mg/L oder einen LDL-Wert über 130 mg/L hat. Und die JUPITER-Studie war eine der wichtigsten Studien, um diese Botschaft zu untermauern, und sie hat immer noch Bestand.

Wenn Sie mit dieser allgemeinen Cholesterin-/CVD-Erzählung (Herz-Kreislauf-Erkrankungen) nicht vertraut sind, versuchen Sie es zunächst damit: http://www.ravnskov.nu/cholesterol/

Lassen Sie sich nicht von einem scheinbar wütenden Ton stören, der hier und da auftaucht, Uffe Ravnskov hat die Tatsachen richtig erkannt, und da er seit so vielen Jahren gegen die Fehlinformation über Cholesterin kämpft, ist er natürlich ein bisschen wütend - wie viele der meist rationalen D-Apologeten auch und aus demselben Grund.

Für eine erste Einführung in die Jupiter-Studie können Sie diese Kritik lesen (ursprünglich auf Deutsch):

Rosuvastatin, ein typisches "Me-too-Präparat" zur Senkung des Cholesterinspiegels, ist in Österreich - im Gegensatz zu Deutschland - zugelassen und wird stark beworben (Crestor®, AstraZeneca). Die kürzlich im New England Journal of Medicine (NEJM) veröffentlichte JUPITER-Studie kommt dem Hersteller und Sponsor sehr gelegen (1). Eine Studienpopulation von 17802 Probanden mit normalen Cholesterinwerten (Ausgangs-LDL-Cholesterin <130 mg / dl oder <3.4 mmol / l) und erhöhtem hs (high-sensitivity) -CRP (> 2 mg / l ) wurde gezeigt, dass die Einnahme von Rosuvastatin 20 mg / d das relative Risiko in Bezug auf den primären zusammengesetzten Endpunkt (kardiovaskulärer Tod, nicht tödlicher Myokardinfarkt, nicht tödlicher Schlaganfall, arterielle Revaskularisation oder Krankenhausbehandlung wegen instabiler Angina pectoris) um 44 % reduziert. Aber was sagt diese Studie wirklich aus, wenn man sich die Methodik und die Zahlen genauer ansieht? ....

Sollte man also wirklich bei allen Patienten das hs-CRP bestimmen und erhöhte Werte wie in der JUPITER-Studie mit Rosuvastatin behandeln? Wohl kaum: Epidemiologische Studien haben zwar einen Zusammenhang zwischen erhöhtem hs-CRP und der Sterblichkeit an koronaren Erkrankungen gezeigt, aber die klassischen Risikofaktoren erklären bereits mehr als 90% der kardiovaskulären Morbidität, so dass der Informationsgewinn gegenüber der ausschließlichen Bestimmung der klassischen Risikofaktoren unbedeutend ist (2).

Es gibt zwei interessante Tabellen in der Studie (diese hier stammt aus der "Kritik"):

Jeder Statistiker kann Ihnen sagen, dass, wenn sowohl Herzinfarkte ("Myokardinfarkt") als auch Schlaganfälle ("Schlaganfall") in der Placebogruppe fast doppelt so häufig auftreten oder - umgekehrt - in der Verumgruppe halbiert werden, die Chance, dass dies nicht mit der Intervention zu tun hat, verschwindend gering ist. Zusammen mit dem nicht spezifizierten Tod durch CVD ("kardiovask. Tod") summiert sich das auf die 0,45% Todesfälle p.a. in der Verumgruppe versus 0,85% in der Placebogruppe und ist damit absolut signifikant - pro Verum. Wenn Ihnen diese Interpretation nicht gefällt, warten Sie bitte und lesen Sie weiter.

Natürlich kann die Sterblichkeit als Ganzes nicht statistisch signifikant sein, wenn der tatsächliche Unterschied, wie oben gezeigt, viel kleiner ist als in der Untergruppe "Tod durch CVD". Es könnte negative Auswirkungen des Verums geben, die für diesen "unerklärten" Unterschied verantwortlich sind. Zum Beispiel so: 40 Teilnehmer der Verumgruppe, aber 75 in der Placebogruppe starben aufgrund von CVD, jeweils von 8.901 in jeder Gruppe. Andere Todesursachen verursachten dann 48 in der Verum-, aber "nur" 36 in der Placebogruppe. Die Sterblichkeit der Nicht-CVD-Todesfälle war also in der Verumgruppe höher, nicht nur relativ, sondern absolut. Man könnte nun sagen, dass die höhere Zahl der CVD-Todesfälle in der Placebo-Gruppe die Todesfälle aus anderen Gründen minimierte, sie gewissermaßen überdeckte. Nun, wir werden es nie mit Sicherheit wissen.

Nun, nachdem ich dies gesagt habe, möchte ich nicht missverstanden werden: Ich sagte: Es ist signifikant und offensichtlich, dass die Intervention mit dem Verum in dieser speziell rekrutierten Patientengruppe zu einer geringeren Sterblichkeit insgesamt sowie aufgrund von CVD führte. Sie führte auch zu einem geringeren Auftreten von nicht tödlichen CVD-Ereignissen. Aber ich habe nicht gesagt, dass dies die Theorie stützt, dass die Senkung des LDL-Cholesterinspiegels - die bekannte Hauptwirkung der Statine - dafür verantwortlich ist.

Was könnte es sonst sein? Statine haben, wie wir wissen, einen Nebeneffekt - sie sind Antioxidantien und haben eine entzündungshemmende Wirkung. Wir wissen auch, dass die Bildung von Cholesterinablagerungen auf eine stille und/oder chronische Entzündung der Blutgefäßwände folgt. Diese "Wunden" werden dann zugepflastert, mit Cholesterin "zugekleistert" und es bildet sich oxidiertes Cholesterin (sehr schlecht ;-) - das ist der Plaque, der die Blutgefäße mehr und mehr verstopft und zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führt.

Das wirklich Interessante an der JUPITER-Studie ist nun, dass die Teilnehmer hinsichtlich ihres LDL-Cholesterinspiegels gesund waren:

Wir haben 17 802 scheinbar gesunde Männer und Frauen mit einem Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterinspiegel von weniger als 130 mg pro Deziliter

Wir werden das im Hinterkopf behalten, okay?

Außerdem weisen die Autoren der Kritik darauf hin, dass der Hersteller von Rosuvastatin auch ein Patent auf die hs-CRP-Messung besitzt:

Schließlich sollte erwähnt werden, dass die JUPITER-Studie [...] von AstraZeneca finanziert wurde. AstraZenaca stellt nicht nur Rosuvastatin her, sondern hält auch die Patentlizenz für die Bestimmung von hs-CRP.

Warum haben sie das erwähnt? Weil die Autoren von JUPITER geschrieben haben:

Wir haben .... und hochsensitive C-reaktive Proteinwerte von 2,0 mg pro Liter oder höher nach dem Zufallsprinzip zugewiesen.

In der Tat braucht niemand hs-CRP für Werte über 0,5 mg/L - was die Autoren der Kritik wissen sollten. Andererseits ist die Erwähnung des von AstraZenecas patentierten hs-CRP in der Studie oberflächlich, eine normale CRP-Labormessung wäre ausreichend gewesen. Tatsächlich findet sich am Ende der Studie ein Hinweis, den wir heute als handfesten "Interessenkonflikt" bezeichnen würden:

Dr. Ridker berichtet, dass er Zuschüsse von AstraZeneca, Novartis, Merck, Abbott, Roche und Sanofi-Aventis erhalten hat; Beratungshonorare oder Vortragshonorare oder beides von AstraZeneca, Novartis, Merck, Merck-Schering-Plough, Sanofi-Aventis, Isis, Dade Behring und Vascular Biogenics; und ist als Miterfinder bei Patenten des Brigham and Women's Hospital aufgeführt, die sich auf die Verwendung von Entzündungs-Biomarkern bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen beziehen, einschließlich der Verwendung des hochsensitiven C-reaktiven Proteins bei der Bewertung des Risikos von Patienten für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Nebenbei bemerkt: Vergleichen Sie diesen echten Interessenkonflikt mit dem "Letter of concern", den PlosOne in Bezug auf MF Holicks jüngste Studie über Vitamin D:

Öffentlich zugängliche Informationen deuten jedoch darauf hin, dass der korrespondierende Autor MFH potenziell konkurrierende Interessen hat, darunter nicht-finanzielle Interessen aufgrund seiner Vitamin-D-Forschung und anderer Aktivitäten, die sich auf Vitamin D konzentrieren, Beiträge zu einer App, die Vitamin D aufzeichnet, sowie Interessen, die Beratertätigkeiten, finanzielle Unterstützung und die Autorenschaft von Büchern im Zusammenhang mit der Verwendung von Vitamin D umfassen.

Zurück zu den Statinen und zur Erklärung des CRP: Das c-reaktive Protein ist ein Biomarker für laufende Infektionen/Entzündungen im Körper. Der Hausarzt wird jeden Wert unter 5 mg/L als "normal" bezeichnen, 5-15 dann eine chronische Entzündung und darüber eine akute Infektion. Bei Covid-19 werden laut RKI häufig CRP-Werte von 20-80 gesehen, es können aber auch Werte weit darüber erreicht werden:

In schweren Fällen werden Werte von bis zu > 200 mg / l beobachtet [15]. Insbesondere der CRP-Anstieg in COVID-19 korreliert mit akuten Alveolarschäden [17]. In einer Studie über Entzündungsmarker und COVID-19 waren CRP-Werte > 41,8 mg / l prädiktiv für einen schweren Verlauf [18]. Eine retrospektive Analyse zeigte, dass Patienten, die an COVID-19 erkrankt waren und nicht überlebt hatten, im Median CRP-Werte von 125,0 mg / L aufwiesen [19].

https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/COVRIIN_Dok/Biomarker_covid19.pdf

In der JUPITER-Studie heißt es

Wir wiesen .... und hochsensitiven C-reaktiven Proteinwerten von 2,0 mg pro Liter oder höher nach dem Zufallsprinzip zu.

Wie gesagt, man braucht hs-CRP nur, wenn man unter 0,5 mg/L messen möchte, aber in der Jupiter-Studie lag der Ausgangspunkt bei 4,2 mg/L im Durchschnitt(!), ein Wert, den ich selbst z.B. nie erreicht habe.

Anekdotisch: Mein CRP schwankte in den letzten 7 Jahren zwischen <0,5 und 0,9. Nur einmal zeigte mein CRP 3,6 an, was ich nicht glauben konnte. Am nächsten Tag war ich zufällig bei meinem Zahnarzt. Er sagte mir, ich hätte eine eitrige Zahnfleischtasche, eine völlig "stille" Infektion, keine Schmerzen, nichts. Ich wurde den einen schlechten Zahn los, damit verschwand die Infektion und das CRP sank wieder auf 0,7 mg/L. Jeder Wert unter 1,0 mg/L sollte völlig in Ordnung sein, mehr als 1,2 mg/L und man könnte anfangen, nach einer versteckten Infektionsquelle Ausschau zu halten. hs-CRP scheint meist oberflächlich zu sein, da man nicht viele Leute mit Werten unter 0,5mg/L findet, und schon gar keine Leute, die dann krank sind.

Also noch einmal: Die Jupiter-Teilnehmer schienen gesund zu sein, waren aber in Wirklichkeit chronisch entzündet mit einem CRP von 4,2/4,3 mg/L in beiden Gruppen:

Betrachten Sie nun die Tabelle nach 12 und mehr Monaten:

In der Interventionsgruppe geschahen zwei Dinge: Das LDL wurde auf die Hälfte des Ausgangswerts gesenkt und das CRP sank in beiden Gruppen, aber in der Verumgruppe wirklich signifikant um 57% (4,2=>1,8 mg/L) gegenüber der Placebogruppe mit nur 23% (4,3=>3,3 mg/L). Die Frage, warum er auch in der Placebogruppe sank, ist natürlich offen, aber ... na ja, später.

Jetzt erklärt Uffe Ravnskov:

Eine der überraschendsten Tatsachen über Cholesterin ist, dass es keinen Zusammenhang zwischen dem Cholesterinspiegel im Blut und dem Grad der Atherosklerose in den Gefäßen gibt. Wenn ein hoher Cholesterinspiegel wirklich Atherosklerose fördern würde, dann müssten Menschen mit einem hohen Cholesterinspiegel offensichtlich mehr Atherosklerose haben als Menschen mit einem niedrigen. Dem ist aber nicht so.

Der Pathologe Dr. Kurt Landé und der Biochemiker Dr. Warren Sperry von der Abteilung für Gerichtsmedizin der Universität New York waren die ersten, die sich mit dieser Frage beschäftigten. Das war im Jahr 1936. Zu ihrer Überraschung fanden sie absolut keinen Zusammenhang zwischen der Cholesterinmenge im Blut und dem Grad der Atherosklerose in den Arterien einer großen Zahl von Personen, die gewaltsam zu Tode gekommen waren.

[...] von Dr. J. C. Paterson aus London, Kanada, und seinem Team. Über viele Jahre hinweg haben sie etwa 800 Kriegsveteranen beobachtet. Im Laufe der Jahre analysierten Dr. Paterson und seine Mitarbeiter regelmäßig Blutproben von diesen Veteranen. Da sie ihre Studie auf Veteranen beschränkten, die zwischen dem sechzigsten und siebzigsten Lebensjahr verstorben waren, waren die Wissenschaftler über den Cholesterinspiegel über einen großen Teil der Zeit informiert, in der sich Atherosklerose normalerweise entwickelt.Dr. Paterson und seine Kollegen fanden auch keinen Zusammenhang zwischen dem Grad der Atherosklerose und dem Cholesterinspiegel im Blut; diejenigen, die einen niedrigen Cholesterinspiegel gehabt hatten, waren genauso atherosklerotisch, als sie starben, wie diejenigen, die einen hohen Cholesterinspiegel gehabt hatten. Ähnliche Studien wurden in Indien, Polen, Guatemala und in den USA durchgeführt, alle mit demselben Ergebnis: kein Zusammenhang zwischen dem Cholesterinspiegel im Blut und dem Ausmaß der Atherosklerose in den Gefäßen.

und er verweist auf seine Arbeit: Hoher Cholesterinspiegel kann vor Infektionen und Atherosklerose schützen

Er spiegelt die Erkenntnisse schwedischer Forscher wider, wonach ältere Menschen mit jedem zusätzlichen mg/dl Cholesterin länger leben.

Es ist also höchst unwahrscheinlich, dass die Senkung des LDL-Spiegels die Menschen vor Herzinfarkt und Schlaganfall bewahrt hat, auch wenn diese Schlussfolgerung stimmt:

SCHLUSSFOLGERUNGEN
In dieser Studie mit scheinbar gesunden Personen ohne Hyperlipidämie, aber mit erhöhten Werten des hochsensitiven C-reaktiven Proteins, reduzierte Rosuvastatin signifikant die Häufigkeit schwerer kardiovaskulärer Ereignisse. (ClinicalTrials.gov-Nummer, NCT00239681. öffnet in einem neuen Tab.)

ist richtig, und:

Die derzeitigen Behandlungsalgorithmen zur Vorbeugung von Herzinfarkt, Schlaganfall und Tod durch kardiovaskuläre Ursachen empfehlen eine Statintherapie für Patienten

In der Tat ist die angeführte Begründung absolut unlogisch, wenn andererseits Ravnskov gezeigt hat, dass es keinen Zusammenhang zwischen Cholesterinspiegel und Arteriosklerose gibt, während ein höherer Spiegel sogar mit einem längeren Leben korreliert.

Und man kann hören, wie die Autoren von JUPITER mit den Zähnen knirschen, wenn sie erklären:

Die Hälfte aller Herzinfarkte und Schlaganfälle treten jedoch bei scheinbar gesunden Männern und Frauen auf, deren Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Cholesterinspiegel unter den derzeit empfohlenen Behandlungsschwellen liegt.

Scheinbar gesund - aber mit einem hohen CRP-Wert? Die Hauptfunktion von Rovustatin kann hier sehr wohl auf seine entzündungshemmende "Nebenwirkung". Dass das CRP auch in der Placebogruppe sank, würde dann das (positive) statistische Ergebnis reduzieren.

Das Hauptziel der Studie Justification for the Use of Statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) bestand darin, zu untersuchen, ob eine Behandlung mit Rosuvastatin, 20 mg täglich, im Vergleich zu Placebo die Rate der ersten größeren kardiovaskulären Ereignisse verringern würde.

Was es auch tat, aber alles in allem eher schlecht und mit anderen Nebenwirkungen, die wiederum als nicht "statistisch signifikant" angegeben werden, wie: Krebstod: V: 35 / P: 58, aber neuer Diabetes II: V: 270 / P: 216.

Es gibt keinen bekannten Mechanismus, warum und wie ein niedriger LDL-Spiegel weniger Krebs verursachen sollte, aber es ist bekannt, dass viele Krebsarten das Ergebnis einer chronischen Infektion/Entzündung durch bösartige Erreger wie das HPV-Virus oder Rinderplasmide (BMMF => Darmkrebs) usw. sind. Es ist auch bekannt, dass eine entzündungshemmende Therapie wie mit ASS die Häufigkeit von z.B. Dickdarmkrebs senken würde, aber die negativen Nebenwirkungen einer Behandlung der gesamten Bevölkerung mit ASS würden die positiven Effekte in Bezug auf die Vermeidung von Dickdarmkrebs bei weitem übersteigen.

Wenn also ein niedrigerer CRP-Wert zeigt, dass die Therapie den allgemeinen Entzündungsindex gesenkt hat, könnte dies eine Erklärung für weniger Herz-Kreislauf-Erkrankungen und weniger Krebs sein. Die höheren Raten von Diabetes II hingegen sind eine bekannte Tatsache für Statine:

In früheren Studien zu Pravastatin, Simvastatin und Atorvastatin wurde über einen Anstieg des Glukose- und des glykosylierten Hämoglobinspiegels, das Auftreten von neu diagnostiziertem Diabetes und eine Verschlechterung der Blutzuckerkontrolle berichtet.

Alles in allem scheint die Erklärung der Rovustatin-Wirkung mit der indirekten Senkung des CRP-Spiegels widerspruchsfrei zu sein, während die Senkung des LDL und damit die Verhinderung des Plaquewachstums vielen von Ravnskov zitierten Befunden widerspricht. Mutter Natur ist nicht so dumm, einen der wichtigsten Stoffe in unserem Körper nicht selbst zu regulieren, und die Senkung des Cholesterinspiegels kann viele nachteilige Auswirkungen auf unsere Körperchemie haben. Wenn Sie nicht wissen, warum Cholesterin absolut essentiell ist, lesen Sie diese Seite, die zuvor verlinkt wurde: http://www.ravnskov.nu/cholesterol/

Und nicht zuletzt: Solange es Cholesterin und Entzündungen gibt, wird es auch Plaque geben - was auch erklärt, dass der natürliche Cholesterinspiegel des Menschen überhaupt nicht mit Atherosklerose korreliert. Ich prophezeie, dass anstelle von LDL der CRP-Spiegel in hohem Maße mit Atherosklerose korrelieren würde. Es muss die entzündungshemmende Wirkung der Statine sein, die die positiven Effekte in JUPITER hervorgerufen hat, denen die negative Wirkung der Cholesterinsenkung als "tertium non datur" entgegenwirkt. Und wir könnten viel bessere Mittel zur Bekämpfung chronischer Entzündungen finden als Statine.

Das kam natürlich auch Ridker in den Sinn, und 9 Jahre nach JUPITER wird Ridker so zitiert:

Auf dem Kardiologenkongress in Barcelona im August 2017 sorgten die Ergebnisse der Cantos-Studie für Aufsehen: "Wir haben zum ersten Mal gezeigt, dass ein entzündungshemmendes Medikament die Zahl der Herzinfarkte reduziert", so Paul Ridker, Direktor des Zentrums für kardiovaskuläre Prävention in Boston....

Auf dem Kardiologenkongress im August 2017 in Barcelona sorgten unterdessen die Ergebnisse der Cantos-Studie für Aufregung: "Wir haben erstmals gezeigt, dass ein antientzündliches Medikament die Anzahl von Herzinfarkten vermindert", bemerkt Paul Ridker, Direktor des Center for Cardiovascular Disease Prevention in Boston...

Leider war dieser Effekt letztlich nicht positiv, wie dieser Begriff zeigt:

Die Schutzwirkung war jedoch relativ gering, und ihre klinische Relevanz wurde durch eine Reihe von tödlichen Infektionen oder Sepsis-Erkrankungen in Frage gestellt.

Die Schutzwirkung war allerdings verhältnismäßig gering und ihre klinische Relevanz wurde durch eine Reihe von tödlichen Infektionen oder Sepsis-Erkrankungen in Frage gestellt.

Was ist passiert?

Als entzündungshemmende Substanz verwendeten sie Canakinumab. Es wurde ursprünglich für Menschen mit einer genetisch bedingten Überproduktion von Interleukin-1 beta entwickelt.

IL-1β wird als Teil einer Entzündungsreaktion ausgeschüttet und ist an wichtigen Prozessen wie Zellproliferation, Zelldifferenzierung und Apoptose beteiligt. Zu den wichtigsten Funktionen gehören

Induktion von Fieber (bereits wenige Nanogramm)
Induktion von Akute-Phase-Proteinen
Rekrutierung von Neutrophilen
Rekrutierung von Blutplättchen
Es induziert auch die Produktion von Cyclooxygenase 2 (auch COX2 oder Prostaglandin-Endoperoxid-Synthase 2, PGES2) im zentralen Nervensystem, die zur neuronalen Vermittlung von Schmerz, Überempfindlichkeit und der Entwicklung von Hyperalgesie beiträgt.

Natürlich sollte man sich vorstellen, dass Menschen mit erhöhten CRP-Werten, die auf eine eventuell chronische Infektion hindeuten, auch einen erhöhten IL-1beta-Spiegel haben, da dies eine natürliche Reaktion unseres Körpers zur Bekämpfung von Infektionen ist (warum sollte IL-1beta sonst Fieber auslösen ;-)

IL-1beta bei Menschen herunterzuregulieren, die es nicht genetisch überproduzieren, scheint keine rationale Entscheidung zu sein, da man nicht die "Infektion" bekämpft, die die Entzündung verursacht, sondern nur die normale Reaktion unseres Körpers unterdrückt. Und es ist sehr wahrscheinlich, dass man damit die Dinge verschlimmert, wenn eine akute Infektion zu einer chronischen hinzukommt, wie oben erwähnt: "... durch eine Reihe von tödlichen Infektionen oder Sepsis-Erkrankungen."

Wir sollten diese multifaktorielle Chemiepflanze, die wir unseren Körper nennen, zunächst unter dem Gesichtspunkt des Todesrisikos betrachten, denn das Überleben ist das einzige Ziel der Evolution. Das höchste Risiko für das Überleben, nicht nur in absoluten Zahlen, sondern mehr noch gemessen an den verlorenen Lebensjahren, war und ist immer noch der Hunger. Nach sieben Jahrzehnten, in denen wir nicht unter-, sondern überernährt sind, haben wir Bewohner entwickelter Länder vielleicht vergessen, dass vor 50.000 Jahren ischämische Herzkrankheiten sicher nicht das erste Problem waren, das die Evolution zu lösen hatte. Und man muss nur 75 Jahre zurückgehen, ins hungernde Deutschland der Nachkriegszeit, um festzustellen, dass die Menschen damals meist mager waren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen - verglichen mit heute - keine große Rolle spielten. Das größte Problem waren also Perioden mit wenig Nahrung, das zweitgrößte Problem waren Infektionen.

Nun, ich habe eine große Gefahr für das menschliche Leben ausgelassen, und das waren die Raubtiere. Aber es gibt kein natürliches Kraut oder einen evolutionären Trick der Körperchemie, um dieses Problem zu lösen - die Menschheit reagierte auf diese Bedrohung, indem sie sich in Regionen zurückzog, in denen die Nahrung das ganze Jahr über nicht üppig war und in der Trockenzeit knapp wurde, aber auch Raubtiere selten waren. Durch die Analyse von Zähnen des Urmenschen Australopithecus africanus fanden Forscher heraus, dass diese Urmenschen auch während der Trockenzeit in dieser Region blieben und "nicht wie Gnus, Zebras und andere Säugetiere wanderten" (WELT).

Zwar konnten sich die Erwachsenen in der Regenzeit mit einem sehr begrenzten Nahrungsangebot ein Fettpolster für die kommenden Monate anfüttern. Der Nachwuchs hingegen steckte die überschüssige Energie in das Wachstum und musste daher auf den Wintervorrat an Schweinebauch weitgehend verzichten.

Dennoch kamen die Vormenschenkinder offenbar gut durch die Trockenzeit: Die Frauen ernährten ihre Kinder noch Jahre nach der Entwöhnung mit Muttermilch, berichten Renaud Joannes-Boyau von der Southern Cross University in Lismore im australischen Bundesstaat New South Wales und seine Kollegen in der Zeitschrift "Nature".

schreibt Roland Knauer in der WELT. Das Muster, das durch Barium-"Jahresringe" in den Zähnen gezeigt wird, besagt, dass das Stillen nach 9 Monaten aufhörte, genau wie heute, aber bis zum Alter von 4 oder 5 Jahren jedes Jahr für einige Monate aufgenommen wurde - offensichtlich aus dem oben genannten Grund: Trockenzeit - wenig Nahrung:

Ein vergleichbares periodisches Muster finden die Forscher auch im Zahnschmelz von Orang-Utans [...]. Die Niederschläge in diesen Wäldern ändern sich in regelmäßigen Zyklen. Wenn es wenig regnet, finden die Orang-Utans viel weniger zu fressen. Zwar entwöhnen die Menschenaffenmütter ihre Kleinen nach einigen Monaten, säugen sie aber in Trockenperioden wieder. Diese Zyklen dauern sogar bis zum neunten Lebensjahr des Nachwuchses an,

Hier sehen wir also, warum die Natur jedes Bier und jeden Schokoriegel erst einmal auf die Hüften packt: um Energie für Hungerzeiten zu sparen - die natürlich nicht kommen, dafür aber Diabetes II.

Wenn Energiesparen oberste Priorität hat, wird jeder energieverbrauchende Prozess im Körper auf seine Effizienz überprüft. Zum Beispiel bauen sich Muskeln, die nicht benutzt werden, innerhalb von vier bis sechs Wochen auf die Hälfte ihrer Größe ab - jeder, der einen Achillessehnenriss erlitten hat, weiß, dass der Wadenmuskel, wenn die Orthese endlich abgenommen wird, im Vergleich zur anderen, gesunden Seite auf eine dünne Wurst reduziert ist. Bei C-19-Patienten mit wochenlanger Intubation werden sogar die Muskeln zur Bewegung der Lunge offenbar so stark geschwächt, dass sie über Monate hinweg trainiert und wieder aufgebaut werden müssen.

Was bedeutet das für unser Immunsystem? Da es eines der energieverbrauchenden Systeme des Körpers ist, das auch in Zeiten aufrechterhalten werden muss, in denen es nicht akut benötigt wird, wird die Evolution versucht haben, ein Niveau zu finden, das die meisten bedrohlichen Stürme, d.h. Infektionen, übersteht, aber andererseits nicht zu viel Energie verbraucht, was die Überlebenspakete auf den Hüften schmälern würde.

Hochentwickelte Immunsysteme, die mit schlimmeren Viren und Bakterien fertig werden als unsere, sind z.B. von Hyänen bekannt. Sie können es sich leisten, denn gerade in schlechten Zeiten für andere Tiere gibt es Nahrung im Überfluss, wenn das Immunsystem in der Lage ist, tagelange Schnitzel voller Ungenießbares zu verarbeiten. Dies ist eine sehr spezielle ökologische Nische, aber sich damit zu begnügen ist erfolgreich - die Evolution hat viele Wege gefunden, das Überleben zu sichern.

Unser eigenes Immunsystem ist eine Mischung aus externen und internen Bestandteilen, darunter Vitamine sowie Antioxidantien und entzündungshemmende Stoffe. Interessant ist, dass wir diese Stoffe nach Möglichkeit von außen aufnehmen und so Energie sparen, weil wir sie nicht selbst synthetisieren müssen. Aber wenn wir die Synthese selbst vornehmen, muss der Verlust an lebensrettenden Hüftfettpaketen ausgeglichen werden.

Es sollten Studien mit dem oben beschriebenen Aufbau durchgeführt werden, in denen Statine mit anderen entzündungshemmenden Therapien verglichen werden, z. B. mit täglichen Dosen von Vitamin D und C und/oder entzündungshemmenden Substanzen wie Glucosinolaten usw., die zeigen, dass es die entzündungshemmende Wirkung der Statine ist, die das CVD-Risiko senkt, aber auch negative Auswirkungen hat, die bei D+C, Glucosinolaten usw. nicht beobachtet werden.

Ein bekannter Treiber von Entzündungen ist ein hoher Body Mass Index, der in der Regel auch auf viel viszerales Fett hinweist, das bekanntermaßen Entzündungsstoffe produziert. In einer Studie zur Frage, ob der Vitamin D-Spiegel einen Einfluss auf den CRP-Spiegel hat (Vitamin D-Mangel und C-reaktives Protein), fanden die Autoren zwar eine Korrelation zwischen D3 und CRP, signifikant, aber eher schwach: ein D-Spiegel von 25 nmol/L und weniger entsprach einem CRP von 1,64, ein 3-fach höherer Spiegel von 75 nmol/L und mehr einem niedrigeren CRP von 1,21 mg/L. Betrachten wir dann den BMI in der Tabelle: Unter 18,5 findet man nur 0,59 mg/L CRP, während ein BMI von 30 und mehr 2,57 mg/L ergibt. Interessant ist auch, dass die Spanne noch größer ist als beim Vergleich zwischen Nichtrauchern (1,27 mg/L) und starken Rauchern mit 15 oder mehr Zigaretten pro Tag und einem CRP von 2,56 mg/L. Zu guter Letzt: Alkohol: Nicht-Trinker: 1,69 mg/ml, 1-3 Mal im Monat: 1,62, 1-2 mal pro Woche 1,38, 3 oder 4 mal/Woche 1,23, täglich oder fast täglich 1,27 mg/L. Sind Nichttrinker schlechter als mäßige Konsumenten? Nun ja, das ist das Ergebnis. Das beste CRP hat die Gruppe, die 3-4 Mal pro Woche Alkohol konsumiert, gefolgt von der Gruppe mit täglichem Konsum. Das scheint zu beweisen, dass mäßiger Alkoholkonsum mit einem niedrigeren CRP einhergeht, und wenn es das CRP ist, das für Plaque und CVD verantwortlich ist, könnte es die öffentliche Behauptung untermauern, dass ein oder zwei Gläser Wein pro Tag einen vor Herzinfarkten bewahren können.

Ein niedriger BMI steht also an erster Stelle, wenn es darum geht, CVD zu vermeiden, die durch einen hohen CRP-Wert verursacht werden, was nicht wirklich überrascht, da normalerweise nicht die schlanken Menschen an CVD leiden. Aber wie Rovustatin gezeigt hat, gibt es noch andere Mittel als nur Alkohol, um das CRP durch die Bekämpfung von Entzündungen zu senken. Glucosinolate sind vor allem in Brokkoli (als Sulforaphan), Meerrettich und Kapuzinerkresse enthalten, die allesamt als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich sind, dito Antioxidantien wie Vitamin C, E, Astaxanthin und auch Polyphenole, die in Tee, Kaffee, Rotwein und einigen Gemüsesorten enthalten sind, wirken ebenfalls entzündungshemmend. Aber natürlich hilft auch ein guter und natürlicher Vitamin D3-Spiegel (nicht 75, sondern 125 nmol/L oder 50 ng/ml, lesen Sie hier) sowie eine ausreichende Zufuhr von Vitamin C (eher 1-3 g/d, nicht nur 100-300 mg), um CRP niedrig zu halten. Nicht zu vergessen ist ein ausgewogenes Verhältnis von Omega3- zu Omega6-Fetten: Unsere Ernährung ist leider voll von entzündungsförderndem Omega 6 (insbesondere Sonnenblumenöl). Die jüngste Studie (DO HEALTH) über D3 (2.000 IU/d, O3 (1 g/d) und leichte Bewegung, die alle gegen Placebo und in allen Kombinationen getestet wurden, zeigte, dass jede der Komponenten die Zahl der neuen Krebserkrankungen um 20-30 % reduzierte, während alle zusammen die Zahl der Krebserkrankungen in der über 70 Jahre alten Stichprobe um 60-75 % reduzierten.

Ein gesunder Lebensstil mit ein wenig Bewegung, einem niedrigen oder normalen BMI, einer zusätzlichen Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren und einigen der oben genannten Entzündungs-"Feuerlöscher" könnte Sie genauso effizient vor Plaque, Herzinfarkten und Schlaganfällen bewahren wie die Statine oder sogar noch besser - ohne all die unerwünschten Wirkungen, die für die Statine bekannt sind.